Sydämen vajaatoiminta

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä
19.12.2023

Ota käyttöön

 

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

Keskeinen sanoma

  • Sydämen vajaatoiminnassa hoitovalinnat nojaavat tietoon taustalla olevan sydänsairauden tyypistä, vasemman kammion supistuvuudesta ja oireyhtymän vaikeusasteesta.
  • Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoidon eri vaiheet edellyttävät laaja-alaista terveydenhuollon eri toimijoiden yhteistyötä.
  • Vajaatoiminnan lääke- ja laitehoidosta tilanteissa, joissa vasemman kammion supistuvuus on todettu heikentyneeksi (systolinen sydämen vajaatoiminta), on runsaasti tutkimusnäyttöä.
  • Sydämen vajaatoiminnassa, jossa vasemman kammion supistuvuus on normaali tai korkeintaan hieman heikentynyt (diastolinen sydämen vajaatoiminta), tutkimusnäyttö ennustetta parantavasta lääkehoidosta on lisääntynyt.
  • Kuntouttavan liikunnan (= liikunta-alan koulutuksen saaneen henkilön tai terveydenhuollon ammattihenkilön ohjauksessa tai ohjeiden mukaan toteutetun liikunnan) on osoitettu vaikuttavan myönteisesti sydämen vajaatoimintapotilaan elämänlaatuun, fyysiseen suorituskykyyn ja oireiluun sekä parantavan ennustetta.
  • Verenpainetaudin ja sepelvaltimotaudin hyvä hoito auttaa ehkäisemään sekä sydämen vajaatoimintaa että todetun sydämen vajaatoiminnan pahenemista.
  • Potilaan omahoidon tukemisella voidaan vähentää sairaalahoidon tarvetta ja parantaa elämänlaatua.
  • Erityisesti monisairailla sydämen vajaatoimintapotilailla potilas-lääkärisuhteen ja hoidon jatkuvuus on keskeistä.
  • Sekä sydämen vajaatoiminnan että syysairauden diagnoosien kirjaamista tarvitaan edistämään hoidon kehittämistä ja laadun parantamista.
  • Palliatiivisen hoidon tarpeen oikea-aikainen arviointi parantaa sydämen vajaatoimintapotilaan elämänlaatua ja sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoitoa sekä vähentää sairaalahoidon tarvetta.

Tiivistelmä ja potilasversio

Tavoitteet

  • Suosituksen tavoitteena on tehostaa ja yhdenmukaistaa sydämen vajaatoiminnan ehkäisyä, diagnostiikkaa ja hoitoa ja siten vähentää sydämen vajaatoimintaan liittyviä kuolemia ja sairaalahoidon tarvetta sekä parantaa elämänlaatua.

Kohderyhmät

  • Suositus on tarkoitettu sydämen vajaatoimintaa perusterveydenhuollossa, työterveyshuollossa ja erikoissairaanhoidossa hoitaville, apteekkihenkilökunnalle sekä sydämen vajaatoiminnan ehkäisyn, hoidon ja kuntoutuksen ohjelmia suunnitteleville ja toteuttaville.

Määritelmä

Taulukko 1. Sydämen vajaatoiminnan päämuotojen diagnostiset kriteerit
Systolinen sydämen vajaatoiminta (HFrEF) Diastolinen sydämen vajaatoiminta (HFpEF)
1. Vajaatoiminnalle tyypilliset oireet 1. Vajaatoiminnalle tyypilliset oireet
2. Vajaatoiminnalle ominaiset kliiniset löydökset 2. Vajaatoiminnalle ominaiset kliiniset löydökset
3. Heikentynyt vasemman kammion supistusvireys (LVEF ≤ 40 %) kuvantamistutkimuksessa 3. Normaali (LVEF ≥ 50 %) tai vain lievästi heikentynyt (LVEF 41–49 %) vasemman kammion supistusvireys kuvantamistutkimuksessa
4. Kohonneeseen sydämen vasemman puolen täyttöpaineeseen viittaava löydös
Rakenteellinen ja toiminnallinen muutos kuvantamistutkimuksessa:
  • suurentunut vasen eteinen
  • vasemman kammion hypertrofia tai vasemman kammion poikkeavaan diastoliseen täyttymiseen viittaava muutos
  • vasemman kammion diastolisen sisäänvirtausnopeuden ja hiippaläppäannuluksen diastolisen liikenopeuden suhde suurentunut (keskimäärin E/e' ≥ 13)
  • lateraalisen ja septaalisen hiippaläppäannuluksen liike kudoskuvantamisessa pienentynyt (keskimäärin < 9 cm/s)
tai suurentunut natriureettisten peptidien (NP) pitoisuus
Kuva 1.

Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä

Mukailtu lähteestä: Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, ym. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. Eur J Heart Fail 2021;23:352-80

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Terminologia ja luokittelu

1) Sydämen vajaatoiminnan vaiheet

  • Sydämen vajaatoiminta luokitellaan neljään kliiniseen vaiheeseen (kuvat «Sydämen vajaatoiminnan vaiheet»2, «Sydämen vajaatoiminnan eri vaiheet ja kongestion vaikeutuminen»3).
  • Vaihe A: Riski sairastua sydämen vajaatoimintaan, mutta ei rakenteellisia tai toiminnallisia muutoksia sydämessä. Ei sydämen vajaatoimintaan liittyviä oireita.
  • Vaihe B: Sydämen vajaatoiminnan esivaihe. Ei sydämen vajaatoimintaan liittyviä oireita, mutta sydämessä todettavissa rakenteellisia (LVH) tai toiminnallisia poikkeavuuksia (alentunut EF, poikkeava diastolinen toiminta) tai lievästi suurentuneita natriureettisten peptidien (NP) pitoisuuksia.
  • Vaihe C: Oireinen sydämen vajaatoiminta. Oireita ja löydöksiä, jotka johtuvat sydämen toiminnan häiriintymisestä. Vaiheeseen liittyy poikkeava hemodynamiikka, ja natriureettisten peptidien pitoisuus on selvästi suurentunut. Hoidon myötä oireet ja löydökset voivat väistyä, mutta manifesti sydämen vajaatoiminta pysyy vaiheessa C (tai etenee vaiheeseen D).
  • Vaihe D: Vaikea-asteinen sydämen vajaatoiminta. Tilaa kuvastavat vaikeat sydämen vajaatoimintaoireet, toistuvat sairaalahoitojaksot ja vajaatoimintaan liittyvät muiden elinten (munuaiset, keuhkot, maksa, ääreisverenkierto) kuormitusmuutokset.
  • Vaiheessa A tavoite on hoitaa vajaatoiminnan riskitekijöitä. Vaiheessa B tavoite on lisäksi hoitaa rakenteellista sydänsairautta ja näin estää vajaatoiminnan kehittyminen. Vaiheissa C ja D tavoite on lievittää oireita ja vähentää (sairastavuutta) sairaalahoidon tarvetta ja kuolleisuutta.
Kuva 2.

Sydämen vajaatoiminnan vaiheet

Mukailtu lähteestä: McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42:3599-726

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Kuva 3.

Sydämen vajaatoiminnan eri vaiheet ja kongestion vaikeutuminen

Mukailtu lähteestä: Palazzuoli A, Mullens W. Cardiac congestion assessed by natriuretic peptides oversimplifies the definition and treatment of heart failure. ESC Heart Failure 2021;8:3453-7

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

2) Uusi, äkillinen ja krooninen sydämen vajaatoiminta

Uusi sydämen vajaatoiminta

  • Kliininen ilmentymä (sydämen vajaatoiminnan oireet ja löydökset, vaihe C) todetaan ensimmäistä kertaa, eikä potilaalla ole tiedossa olevaa sydämen vajaatoimintaa.
  • Sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä voi olla hidas tai äkillinen.
  • Hitaasti kehittyvä sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä on diagnostiikan kannalta haasteellisin.

Äkillinen (akuutti) sydämen vajaatoiminta

  • Sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät tai pahenevat nopeasti niin, että potilas tarvitsee ennalta suunnittelematonta hoitoa joko polikliinisesti tai useimmiten sairaalassa.
  • Äkillinen sydämen vajaatoiminta voi olla sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä (uusi sydämen vajaatoiminta) tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan (aiemmin diagnosoitu sydämen vajaatoiminta) pahenemisvaihe.
  • Oireet voivat pahentua joko päivien tai viikkojen kuluessa tai hyvin nopeasti (enintään muutamissa tunneissa).

Krooninen sydämen vajaatoiminta

  • Sydämen vajaatoiminta (vaihe C/D) on lähes poikkeuksetta pitkäaikainen (krooninen), vaikka potilas voi olla vähäoireinen tai oireeton.
  • Krooninen sydämen vajaatoiminta voi olla vakaaoireinen, mutta siinä esiintyy usein myös akuutteja pahenemisvaiheita.

3) Luokittelu vasemman kammion supistusvireyden (ejektiofraktion) mukaan

  • Perinteisesti sydämen vajaatoiminta on jaettu eri fenotyyppeihin, jotka perustuvat vasemman kammion ejektiofraktion mittaamiseen. Käytäntö perustuu alkuperäisiin ennustelääkekokeisiin, jotka osoittivat ennusteen paranevan potilailla, joilla LVEF oli ≤ 40 %.
  • Nykyään kansainvälisessä kirjallisuudessa sydämen vajaatoiminta jaetaan ejektiofraktion perusteella kolmeen luokkaan: HFrEF, HFmrEF ja HFpEF, mutta näille lyhenteille ei toistaiseksi ole hyviä suomenkielisiä vastineita. Käytännön työssä voidaan toistaiseksi käyttää jaottelua systoliseen ja diastoliseen sydämen vajaatoimintaan.
  • Systolisessa sydämen vajaatoiminnassa (HFrEF) vasemman kammion ejektiofraktio on vähintään kohtalaisesti alentunut (LVEF ≤ 40 %)
    • HFrEF on lyhenne englannin kielen termistä Heart Failure with reduced Ejection Fraction.
  • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa LVEF on normaali (LVEF ≥ 50 %) tai korkeintaan lievästi alentunut (LVEF 41–49 %). Ks. kuva «Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot»4.
  • HFpEF (LVEF ≥ 50 %) on lyhenne englannin kielen termistä Heart Failure with preserved Ejection Fraction.
  • HFmrEF (LVEF 41–49 %) on lyhenne termistä Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction.
  • Tässä suosituksessa käytetään termejä systolinen (HFrEF) ja diastolinen (HFpEF + HFmrEF) sydämen vajaatoiminta.
  • Noin puolella vajaatoimintapotilaista on diastolinen sydämen vajaatoiminta.
    • Vajaatoiminnan hoidossa käytettävien lääkkeiden vaikutus ennusteeseen ja taudin kulkuun on vahvimmin osoitettu systolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
Kuva 4.

Systolisessa sydämen vajaatoiminnassa (HFrEF) sydänlihaksen supistuvuus on heikentynyt sydänlihassairauden tai vaurion seurauksena. Sydän on usein laajentunut ja supistuvuushäiriön seurauksena eteenpäin pumpattu veritilavuus on pienentynyt. Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa (HFpEF) vasemman kammion paksuuntuminen ja jäykkyys estävät etenkin vasemman kammion laajenemisen ja diastolisen täyttymisen, mikä pienentää iskutilavuutta ja aiheuttaa verentungosta ja paineen nousua ”ylävirtaan”. Sininen nuoli edustaa kuvassa laskimoverta ja punaiset nuolet happeutunutta verta.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Systolinen sydämen vajaatoiminta (HFrEF)

  • Tässä sydämen vajaatoiminnan muodossa sydänlihaksen supistuvuus (systolinen toiminta) on heikentynyt, minkä seurauksena LVEF on alentunut (≤ 40 %).
  • Supistumisvireyden heikkeneminen johtuu tavallisimmin iskemiasta tai infarktin aiheuttamasta arvesta. Myös toksiset aineet (alkoholi, solunsalpaajat), hoitamaton verenpainetauti tai vaikea läppävika (aorttastenoosi, mitraalivuoto) tai perinnöllinen tai hankinnainen sydänlihassairaus voivat heikentää supistumisvireyttä.
  • Jos potilaalla on sydämen vajaatoiminnalle ominaiset oireet ja löydökset (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tavattavia oireita ja löydöksiä...»2) ja todetaan alentunut LVEF, sydämen vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit täyttyvät (kuva «Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä»1 ja taulukko Sydämen vajaatoiminnan päämuotojen diagnostiset kriteerit...1).
    • Osalla väestöstä on todettu oireeton alentunut LVEF, joka on sydämen vajaatoiminnan esiaste, vaihe B. Manifestista sydämen vajaatoiminnasta (vaihe C) puhutaan vasta, kun oireet ovat kehittyneet ensimmäistä kertaa.
  • Systolisen sydämen vajaatoiminnan patofysiologiassa neurohumoraalisten järjestelmien (RAA-järjestelmä, sympaattinen hermosto) aktivaatio on keskeinen.
    • Ennustetta parantava lääkehoito perustuu näiden järjestelmien aktiivisuuden salpaukseen.
  • Natriureettisten peptidien pitoisuudet ovat selvästi suurentuneet systolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Hoidon myötä potilas voi kuitenkin muuttua vähäoireiseksi tai jopa oireettomaksi ja natriureettisten peptidien pitoisuudet voivat pienentyä lähelle normaalia. Myös ejektiofraktio voi kohentua tai jopa normalisoitua.
Taulukko 2. Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tavattavia oireita ja löydöksiä
Oireet Tavalliset Harvinaisemmat
Hengenahdistus
Ortopnea
Yöllinen hengenahdistus
Heikentynyt rasituksen sieto
Väsymys, pitkittynyt palautuminen
Nilkka-/alaraajaturvotus
Yöllinen yskä
Hengityksen vinkuminen
Painon nousu (yli 2 kg/viikko)
Ruokahalun menetys
Sekavuus (vanhukset)
Masennus
Tykyttely
Huimaus, pyörtyminen
Löydökset Tyypilliset (parempi spesifiteetti) Epäspesifimpiä löydöksiä
Kohonnut kaulalaskimopaine
Hepatojugulaarinen refluksi
S3 (kammiogaloppi)
Lateralisoitunut kärkisysäys
Merkittävä sydämen sivuääni
Perifeerinen turvotus
Keuhkojen rahinat
Pleuranesteily
Takykardia
Sykkeen epäsäännöllisyys
Nopeutunut hengitystiheys
Hepatomegalia
Askites
Kakeksia

Diastolinen sydämen vajaatoiminta (HFpEF)

  • Diastolinen sydämen vajaatoiminta on tila, jossa potilaalla on sydämen vajaatoimintaan sopivia oireita ja löydöksiä, mutta sydämen supistuvuus (ejektiofraktio) ei kuvantamistutkimuksen perusteella (esim. sydämen ultraäänitutkimus, sydämen magneettitutkimus) ole selvästi heikentynyt.
  • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa vasemman kammion ejektiofraktio on normaali (LVEF > 50 %) tai vain lievästi alentunut (LVEF 41–49 %) eikä sydämen koko ole suurentunut, mutta diastolen aikainen vasemman kammion laajentuminen ja täyttyminen on häiriintynyt joko alkudiastolisen aktiivisen relaksaation osalta, loppudiastolisen passiivisen relaksaation osalta tai molemmissa näistä.
    • Vaikka LVEF on normaali, herkemmillä tutkimusmenetelmillä on voitu osoittaa, että diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa myös systolinen funktio on poikkeava (poikkeava supistuminen ja vaste kuormitukselle) «Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserve...»4. Vastaavasti systolisessa sydämen vajaatoiminnassa myös diastolinen toiminta on usein poikkeava (diastolinen dysfunktio).
    • Vasemman kammion toimintahäiriön takia myös verenpaineen nousu ja ääreisverisuoniston toimintamuutokset (valtimoiden seinämäjäykkyys) heijastuvat poikkeuksellisen voimakkaasti sydämeen, mikä kuormittaa vasenta kammiota.
    • Sydämen heikentynyt laajentuminen (sydänlihaksen jäykkyys) johtaa vasemman kammion täyttöpaineen kasvuun ja keuhkokongestioon etenkin rasituksessa, mikä aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan oireet (etenkin dyspnean ja rasituksen siedon heikkenemisen) ja pidempään kestäessään hoitamattomana johtaa myös keuhkovaltimopaineen nousuun ja oikean puolen vajaatoiminnan merkkeihin «Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserve...»4.
    • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa pienentynyt minuuttitilavuus ilmenee etenkin rasituksessa tai kuormitustiloissa, joissa ilmenee elimistön tarve suuremmalle minuuttitilavuudelle, kuten infektion, kuumeen tai leikkauksen yhteydessä.
    • Sykkeen tiheneminen, joka lyhentää diastolea eli täyttövaihetta, huonontaa iskutilavuutta, jolloin minuuttitilavuus ei suurene tai se jopa pienenee.
  • Yleisimmät diastolisen sydämen vajaatoiminnan syyt ovat verenpainetaudin aiheuttama vasemman kammion hypertrofia ja sepelvaltimotauti, jotka molemmat lisäävät muun muassa sydänlihaksen fibroosia. Taulukossa «Diastolisen sydämen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja. Lähde . ...»3 luetellaan diastolisen sydämen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja.
  • Tyypillinen diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastava on ikääntynyt ihminen (naiset > miehet), joka sairastaa verenpainetautia. Lisäksi lihavuus, sepelvaltimotauti, aikuistyypin diabetes, eteisvärinä ja dyslipidemia ovat usein diastoliseen sydämen vajaatoimintaan liittyviä sairauksia «Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, ym. Universal def...»1, «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2, «Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, ym. How to diagno...»5.
  • Diastolisen vajaatoiminnan diagnoosin varmentuminen edellyttää sydämen vajaatoiminnan oireiden ja kliinisten löydösten lisäksi osoituksen kohonneesta vasemman kammion täyttöpaineesta sekä sydämen rakenteellisesta tai toiminnallisesta poikkeavuudesta. Ks. myös kohdat Diagnostiset kriteerit «A1»2, kuva «Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä»1 ja taulukko «Sydämen vajaatoiminnan päämuotojen diagnostiset kriteerit...»1.
    • Kliinisissä tutkimuksissa suurentunutta natriureettisten peptidien pitoisuutta yhdistettynä vajaatoiminnan oireisiin ja normaaliin vasemman kammion ejektiofraktioon pidetään yleisenä kriteerinä diastolisen vajaatoiminnan diagnoosille.
    • Rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeavuuksia (hypertrofinen vasen kammio, kiihtynyt diastolinen sisäänvirtaus mitraaliläpässä, suurentunut vasen eteinen, kohonnut keuhkovaltimopaine, suurentunut sydämen oikea puoli, kohonnut laskimopaine) arvioidaan sydämen ultraäänitutkimuksessa.
    • Toimintahäiriön seurauksena vasemman kammion täyttöpaine kohoaa. Kohonnut vasemman kammion täyttöpaine voidaan todeta sydänkatetrisaatiolla (kohonnut kiilapaine tai koholla oleva vasemman kammion loppudiastolinen paine).
Taulukko 3. Diastolisen sydämen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja. Lähde «Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 20...»6.
Mekanismi Syitä
Hidastunut vasemman kammion relaksaatio ja alkudiastolinen laajentuminen
  • Sydänlihaksen hypertrofia (hypertensio, aorttastenoosi, hypertrofinen kardiomyopatia)
  • Sydänlihaksen iskemia (sepelvaltimotauti)
Vähentynyt vasemman kammion venyvyys ja loppudiastolinen laajeneminen (kammion jäykkyys)
  • Infiltratiiviset sydänlihassairaudet (amyloidoosi, hemokromatoosi)
  • Sydänlihaksen fibroosi (ikääntyminen, restriktiivinen kardiomyopatia)
  • Sydänlihaksen hypertrofia
  • Sydänlihaksen turvotus (myokardiitti, sydänsiirteen hyljintäreaktio, tulehduksellinen sydänsairaus)
Mekaaninen este kammion tai kammioiden laajentumiselle ja täyttymiselle
  • Tamponaatio, konstriktiivinen perikardiitti, kasvain

4) Luokittelu oireiden vaikeusasteen perusteella

  • Yksinkertaisin tapa kuvata sydämen vajaatoiminnan vaikeusasetta on NYHA-luokitus.
  • Oireiden vaikeusasteen perusteella sydämen vajaatoimintapotilaat jaetaan neljään NYHA-luokkaan (taulukko «NYHA-luokitus kuvaa sydämen vajaatoiminnan oireiden vaikeusastetta....»4).
  • Luokitus perustuu lääkärin subjektiiviseen arvioon potilaan oireista
    • Vaikeammat oireet (NYHA III–IV) korreloivat selkeästi potilaan huonompaan ennusteeseen.
Taulukko 4. NYHA-luokitus kuvaa sydämen vajaatoiminnan oireiden vaikeusastetta.
NYHA-luokka Oireet
I Suorituskyky ei ole merkittävästi rajoittunut.
Tavallinen rasitus (reipas tasamaakävely, kävely ylämäkeen ja usean kerrosvälin porrasnousu) ei aiheuta poikkeavaa hengenahdistusta tai väsymistä.
II Suorituskyky on rajoittunut.
Voimakkaampi rasitus aiheuttaa hengenahdistusta tai väsymistä.
III Suorituskyky on vahvasti rajoittunut.
Jo tavallista vähäisempi rasitus (rauhallinen tasamaakävely 1–2 korttelivälin verran tai yhden kerrosvälin porrasnousu) aiheuttaa hengenahdistusta tai väsymistä.
IV Kaikki fyysinen aktiviteetti aiheuttaa oireita.
Oireita voi olla myös levossa.

Esiintyvyys

Kuva 5.

Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012–2019 (HILMO-rekisteristä)

Lähde: Ukkola-Vuoti L, Toppila I, Säävuori N ym. Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012–2019. Duodecim 2023;139(6):455-62 «https://www.duodecimlehti.fi/duo17603»

Kuvan luvut ovat peräisin artikkelin kirjallisuusviitteistä löytyvästä lähteestä: Häkkinen P, Mölläri K, Saukkonen S-M ym. Hilmo - Sosiaali- ja terveydenhuollon hoitoilmoitus 2020. Helsinki: Terveyden ja hyvinvoinnin laitos 2019.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Patofysiologia ja hemodynamiikka

  • Sydänlihaksessa tapahtuu muutoksia, jotka vaikuttavat sen ominaisuuksiin ja toimintaan ja luovat perustan sydämen toimintahäiriön ja vajaatoiminnan kehittymiselle.
    • Esimerkkejä muutoksista ovat sydäninfarktin tai pitkäaikaisen sydänlihasiskemian aiheuttama sydänlihasvaurio ja verenpaineen tai läppävian aiheuttama paine- tai tilavuuskuormitus.
    • Iän myötä sydänlihaksen fibroosi lisääntyy muun muassa edellä mainittujen tilojen vauhdittamana. Sydänlihas jäykistyy, ja diastolinen toiminta häiriintyy.
    • Myös toksiset aineet (alkoholi, sytostaatit) tai geneettinen alttius voivat muuttaa sydänlihaksen rakennetta ja heikentää sen supistumisvireyttä sekä lisätä fibroosia.
  • Neurohumoraalisten järjestelmien (reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä, RAA), sympaattisen hermojärjestelmän, endoteliinijärjestelmän ja inflammatoristen välittäjäaineiden (sytokiinit) aktivoituminen sydämen kuormitustilanteessa johtaa sydänlihaksen haitalliseen uudelleen muovautumiseen (remodeling).
    • Tämä johtaa vasemman kammion diastoliseen ja monessa tapauksessa systoliseen toimintahäiriöön ja lopulta kliiniseen vajaatoimintaan.
  • Vasemman kammion diastolisen toiminnan huonontuessa kammion riittävä täyttyminen vaatii normaalia suuremman diastolisen paineen eli täyttöpaineen.
    • Vasemman eteisen painetta (vasemman kammion täyttöpainetta) voidaan arvioida thoraxkuvasta (keuhkokongestio), sydämen ultraäänikuvauksella tai mitata sydänkatetrisaatiossa.
    • Keuhkojen auskultaatiossa kuuluvat staasirahinat liittyvät keuhkokongestioon ja heijastavat kohonnutta vasemman kammion täyttöpainetta.
    • Kohonnut vasemman kammion täyttöpaine johtaa hengenahdistusoireeseen ja hengityksen vaikeutumiseen.
  • Vasemman eteisen paineen nousu johtaa pitkään kestäessään ja neurohumoraalisten vasteiden myötä myös keuhkovaltimopaineen, oikean kammion täyttöpaineen ja oikean eteisen paineen nousuun.
  • Oikean eteisen painetta voidaan arvioida kaulalaskimopaineesta, ultraäänikuvauksella tai mitata sydämen katetrisaatiotutkimuksella. Itsenäinen sydämen oikean puolen vajaatoiminta on harvinainen ja liittyy muun muassa keuhkoverenpainetautiin ja oikean kammion arytmogeeniseen dysplasiaan.

Etiologia

  • Vajaatoiminnan toteamisen jälkeen on keskeistä selvittää vajaatoiminnan syy, koska muutoin hoitoa ei voida suunnitella asianmukaisella tavalla.
  • Etiologian selvittely kuuluu yleensä pääsääntöisesti kardiologille tai kardiologiseen yksikköön.
  • Noin 90 % sydämen vajaatoiminnasta selittyy sepelvaltimotaudilla (pitkäaikainen iskemia tai sydäninfarktin jälkitila), hypertensiolla ja sydämen vasemman puoliskon läppävioilla (aorttastenoosi ja mitraalivuoto).
    • Näiden syiden osuus on varsin yksinkertaista joko osoittaa tai sulkea pois.
  • Loput 10 % syistä muodostavat erittäin heterogeenisen ryhmän, johon kuuluvat myös rytmihäiriöt ja erilaiset kardiomyopatiat (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan etiologian kirjo. Muokattu Kardiologian oppikirjan 2023 taulukosta taulukosta 43.20 (artikkeli Sydämen vajaatoiminnan syysairaudet) ...»5).
    • Esitiedot ja ultraäänitutkimuslöydös voivat herättää epäilyn harvinaisesta vajaatoiminnan syystä, jonka perusteella voidaan suunnata erikoissairaanhoidossa tarkemmat etiologiset selvittelyt: laboratoriokokeet, tarkemmat kuvantamistutkimukset, invasiiviset tutkimukset (katetrisaatiotutkimus, sydänlihasbiopsia), geenitestaus ja niin edelleen.
Taulukko 5. Sydämen vajaatoiminnan etiologian kirjo. Muokattu Kardiologian oppikirjan 2023 taulukosta taulukosta 43.20 (artikkeli Sydämen vajaatoiminnan syysairaudet) «Kardiologia. Airaksinen J, Aalto-Setälä K, Hartika...»8
Tavalliset syyt
(selittävät 90 % tapauksista yksin tai yhdistelminä)
Sepelvaltimotauti
  • Sydäninfarktin jälkitila
  • Krooninen sydänlihasiskemia
Kohonnut verenpaine
Läppävika (primaarinen)
  • Mitraaliläppävika (vuoto yleisin)
  • Aorttaläppävika (ahtauma yleisin)
Harvinaiset syyt Kardiomyopatiat
  • Laajentava
  • Hypertrofinen
  • Restriktiivinen
  • Kertymäsairaus (amyloidoosi, hemokromatoosi, karsinoidioireyhtymä)
Rytmihäiriöt
  • Takykardia (jatkuva eteistakykardia, nopean kammiovasteen eteisvärinä tai eteislepatus)
  • Bradykardia (täydellinen AV-katkos)
Toksinen sydänvaurio
  • Alkoholi
  • Antrasykliiniryhmän solunsalpaajat
  • Osa muista syöpälääkkeistä
  • Välikarsinaan kohdistunut sädehoito
  • Anaboliset steroidit
Sydänlihastulehdus
  • Myokardiitti
  • Tulehduksellinen sydänlihassairaus (sarkoidoosi, jättisolumyokardiitti)
Muut
  • Infektiot (endokardiitin aiheuttama läppävika, reumakuume, Chagasin tauti, HIV)
  • Perinnölliset sairaudet (kertymäsairaudet, kuten Fabryn tauti, hermo-lihassairaudet)
  • Synnynnäinen sydänvika (myös aiemmin leikattu tai lapsena korjattu)
Suuren minuuttivirtauksen vajaatoiminta
  • Anemia, tyreotoksikoosi, infektio tai sepsis, arteriovenoosit malformaatiot ja fistulat, Pagetin tauti
Sydänpussin sairaudet
  • Konstriktiivinen sydänpussitulehdus
  • Perikardieffuusio ja tamponaatio
Primaarinen sydämen oikean puolen vajaatoiminta
  • Keuhkovaltimoiden verenpainetauti (keuhkoembolisaatio, cor pulmonale, sidekudossairaudet)
  • Trikuspidaaliläpän vuoto

Luonnollinen kulku ja ennuste

Kuva 6.

Sydämen vajaatoiminnan taudinkulkuun kuuluu useita äkillisiä pahenemisvaiheita. Pahenemisvaiheiden tihentyessä ja vaikeutuessa lähestytään usein elämän loppuvaihetta. Maligniteeteissa merkittävä suorituskyvyn heikkeneminen ennustaa selvemmin palliatiivisen hoitoon siirtymistä.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Diagnoosi

  • Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa on kaksi vaihetta: oireyhtymän tunnistaminen ja etiologian selvittäminen.
    • Sydämen vajaatoimintaa tulee osata epäillä avohoidossa, mutta diagnostiikka ja taudin etiologian selvittely edellyttävät sydänsairauksiin perehtyneen lääkärin tai yksikön tutkimuksia, koska sekä ali- että ylidiagnostiikka on tavallista.
  • Oikean diagnoosin teko ja diagnostiikan viiveiden vähentäminen ovat tärkeitä potilaan oikean hoidon ja ennusteen kannalta.
    • Oireiden alku voi olla hiipivä. Rasituksen siedon heikentyminen ja rasitushengenahdistus voivat myös johtua monesta muusta syystä kuin sydämen vajaatoiminnasta.
    • Pitkä viive diagnoosiin aiheuttaa potilaalle terveyden ja toimintakyvyn heikkenemistä ja lisää kuolleisuutta.
  • Varmaa sydämen vajaatoiminnan diagnoosia ei voida tehdä pelkästään oireiden ja kliinisten löydösten perusteella, sillä se aiheuttaa sekä vääriä positiivisia että vääriä negatiivisia diagnooseja.
    • Oireet, kliiniset löydökset, tutkimustulokset ja kuvantamislöydökset yhdessä tukevat oikeaa diagnoosia.

Diagnostiset kriteerit

Diagnostinen algoritmi

Kuva 7.

Epäilyn sydämen vajaatoiminnasta tulee aina perustua potilaan oireisiin tai löydöksiin. Normaali tila ja EKG sekä sydän- ja verisuonisairauksien puuttuminen tekevät vajaatoiminnasta hyvin epätodennäköisen. Tiedossa oleva sydän- ja verisuonisairaus tai poikkeava EKG on viitteellinen sydämen vajaatoiminnalle oireiden ja löydösten syynä, mutta natriureettisten peptidien (BNP, NT-proBNP) määritys on objektiivinen mittari vasemman kammion kuormittuneisuudesta. Mitä suurempi natriureettisten peptidien arvo on, sitä todennäköisemmin kyse on sydämen vajaatoiminnasta. Diagnoosi tulee kuitenkin varmentaa sydämen kaikukuvauksella, jonka avulla selviää myös vajaatoiminnan mekanismi (HFrEF, HFpEF) ja saadaan mahdollisesti viitteitä vajaatoiminnan etiologiasta (läppävika, infarktiarpi, LVH). Jos kliininen diagnoosi on selvä, voidaan edetä suoraan kaikukuvaukseen, etenkin jos se on helposti saatavilla.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Oireet ja löydökset

Diagnostiset tutkimukset

EKG

  • EKG on sydämen vajaatoimintapotilaalla harvoin täysin normaali.
    • Jos EKG on täysin normaali, sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys on akuutissa oirekuvassa vain 2 % ja hitaasti alkaneessa 10–14 % (hyvä negatiivinen ennustearvo) «Khunti K, Squire I, Abrams KR, ym. Accuracy of a 1...»26.
    • Poikkeavan EKG:n tarkkuus sydämen vajaatoiminnalle on rajallinen (heikko positiivinen ennustearvo).
    • Tavallisia poikkeavia löydöksiä sydämen vajaatoimintapotilailla ovat eteisvärinä, kammiolisälyönnit, seinämähypertrofiaan viittaavat muutokset (LVH, RVH), vasemman eteisen kuormitusmuutos (PTF), Q-aallot, haarakatkos (RBBB, LBBB), muu leventynyt QRS (> 110 ms) ja haarakekatkos (LAHB).

Thorax-röntgenkuvaus

  • Thorax-röntgenkuvaus kuuluu perustutkimuksiin epäiltäessä sydämen vajaatoimintaa.
  • Thorax-röntgenkuvaus auttaa myös selvittämään muita syitä oireiden taustalla.
  • Hoitamattomassa vajaatoiminnassa keuhkojen laskimoverekkyys heijastaa melko hyvin vasemman eteisen painetta.
    • Korostunut verekkyys keuhkojen röntgenkuvassa viittaa vahvasti sydämen vajaatoimintaan. Laskimoverekkyyden oikea tulkinta voi olla haastavaa.
    • Löydökset eivät ole niin selkeät kroonisessa vajaatoiminnassa tai keuhkoahtaumatautipotilailla.
    • Normaali keuhkojen röntgenkuva ei sulje pois vajaatoimintaa.

Natriureettiset peptidit

  • Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa natriureettiset peptidit (NP) ovat keskeisessä asemassa jatkotutkimuksiin ohjaamisessa.
    • BNP (B-tyypin natriureettinen peptidi) on kammioiden tuottama hormoni, jonka synteesi ja eritys aktivoituvat tuntien kuluessa kuormituksen alusta.
    • On mahdollista mitata joko itse BNP:n tai sen esiasteen metabolian seurauksena syntyvän N-terminaalisen peptidin (NT-proBNP) pitoisuuksia.
    • Suurentuneet NP-pitoisuudet heijastavat hyvin sydämen (kammioiden) kuormitusta sydämen vajaatoiminnassa.
    • BNP:n ja NT-proBNP:n absoluuttiset pitoisuusluvut eivät ole keskenään vertailukelpoisia.
    • Sydämen vajaatoimintaa epäiltäessä suositellaan mittaamaan NP-pitoisuus.
    • Normaali tai hyvin pieni NP-pitoisuus aiemmin hoitamattomalla oireisella potilaalla sulkee pois sydämen vajaatoiminnan.
  • Oireisiin tulee ensisijaisesti etsiä muuta syytä.
  • Oireiden jatkuessa myös lievästi suurentunut NP-pitoisuus voi vaatia uutta kliinistä arviota ja tarvittaessa kardiologisia lisäselvityksiä.
    • Hyvin suuret pitoisuudet (esim. NT-proBNP > 2 000 ng/l tai BNP > 400 ng/l) tarkoittavat melko varmasti sydämen vajaatoimintaa.
  • Potilas tulee ohjata sydämen ultraäänitutkimukseen diagnoosin varmistamiseksi ja mekanismin toteamiseksi.
  • On ensiarvoisen tärkeää, ettei sydämen vajaatoimintadiagnoosia tehdä pelkästään tietyn raja-arvon ylittävän NP-pitoisuuden perusteella, vaan diagnoosi tulee varmentaa sydämen ultraäänitutkimuksella.
  • NP-pitoisuuden osalta käytetyt diagnostiset raja-arvot vaihtelevat. Työryhmä suosittelee, että käytettävistä raja-arvoista, tulosten tulkinnasta ja sydämen ultraäänitutkimuksen lähettämisen käytännöistä sovitaan alueellisesti.
    • Pieni raja-arvo tarkoittaa hyvää herkkyyttä (ei vääriä negatiivisia tuloksia, käytännössä kaikki vajaatoimintatapaukset todetaan), mutta huonoa tarkkuutta (paljon vääriä positiivisia tuloksia) sydämen vajaatoiminnalle. Tällaista raja-arvoa käytettäessä moni potilas, jolla on raja-arvoa suurempi pitoisuus, muttei sydämen vajaatoimintaa, ohjautuu sydämen ultraäänitutkimukseen.
    • Suuri raja-arvo parantaa tarkkuutta huomattavasti (positiivinen tulos tarkoittaa melko varmasti sydämen vajaatoimintaa). Raja-arvoa pienempi tulos ei tällöin kuitenkaan tarkoita, ettei potilaalla voisi olla sydämen vajaatoimintaa.
    • Diagnostiikkaa ohjaamaan voidaan myös käyttää kahta raja-arvoa, jolloin pienempää arvoa pienempi pitoisuus melko varmasti sulkee pois sydämen vajaatoiminnan ja suuremman raja-arvon ylittävä pitoisuus taas viittaa vahvasti sydämen vajaatoimintaan. Raja-arvojen väliin ("harmaa alue") jäävien pitoisuuksien osalta tulee ottaa huomioon muita syitä oireiden taustalla ja harkita täydentäviä tutkimuksia ennen sydämen ultraäänitutkimusta. Päätös lähettää sydämen ultraäänitutkimukseen tehdään sen alueellisen saatavuuden ja muiden tutkimusten saatavuuden ja tulosten perusteella.
  • NP-pitoisuuteen vaikuttavat useat tekijät. Ks. taulukko «Natriureettisten peptidien pitoisuuksia suurentavat tekijät. Muokattu lähteestä ....»6.
    • NT-proBNP:n pitoisuus suurenee iän myötä 6–7-kertaiseksi. Pitoisuus on naisilla suurempi kuin miehillä.
  • Ruotsalaisten terveiden vanhusten (ikä > 65 vuotta) 95 %:n persentiilin arvo oli NT-proBNP:llä 540 ng/l ja BNP:llä 97 ng/l «Alehagen U, Goetze JP, Dahlström U. Reference inte...»27. Se tarkoittaa, että 95 %:lla tutkituista arvo on raja-arvoa pienempi.
  • NP-pitoisuudet korreloivat sydämen vajaatoimintaoireiden vaikeusasteen kanssa.
  • Diureettihoidon myötä oireet voivat vähentyä ja NP:n pitoisuudet pienentyä, mikä vaikeuttaa testin tulkintaa tuoreen vajaatoiminnan diagnostiikassa.
    • Munuaisten vajaatoiminnassa NP:n pitoisuudet suurentuvat «Tagore R, Ling LH, Yang H, ym. Natriuretic peptide...»28.
      • Lievä vajaatoiminta (GFR > 45 ml/min/1,73 m2) ei vaikuta pitoisuuteen.
      • Keskivaikea vajaatoiminta (GFR 31–45 ml/min/1,73 m2) suurentaa NT-proBNP-pitoisuuden kaksinkertaiseksi.
      • Vaikea vajaatoiminta (GFR 15–30 ml/min/1,73 m2) suurentaa NT-proBNP-pitoisuuden nelinkertaiseksi.
Taulukko 6. Natriureettisten peptidien pitoisuuksia suurentavat tekijät. Muokattu lähteestä «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
Tekijät
Sydänperäiset syyt Sydämen vajaatoiminta (sekä systolinen että diastolinen sydämen vajaatoiminta)
Sepelvaltimotautikohtaus
Keuhkoembolia
Myokardiitti
Vasemman kammio hypertrofia
Läppäviat
Arytmiat (kammio- tai eteisperäiset takykardiat)
Kohonnut keuhkovaltimopaine
Synnynnäiset sydänviat
Sydänleikkaukset
Ei-sydänperäiset syyt Ikä (pitoisuudet suurenevat iän myötä)
Munuaisten vajaatoiminta
Keuhkosairaus, keuhkoahtaumatauti
Vaikeat infektiot (pneumonia tai sepsis)
Anemia
Aineenvaihduntasairaudet (esim. hypertyreoosi, diabeettinen ketoasidoosi)

Kuvantaminen ja muut tutkimusmenetelmät sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa, etiologian selvityksessä ja hoidon ohjauksessa

Sydämen ultraäänitutkimus

  • Sydämen ultraäänitutkimus (echokardiografia) on keskeinen sydämen kuvantamismenetelmä vajaatoiminnan diagnostiikassa.
    • Vajaatoiminnan diagnoosi varmennetaan ultraäänitutkimuksella.
    • Ultraäänitutkimus selvittää usein vajaatoiminnan etiologian ja mekanismin.
  • Tutkimusta ei ole järkevää tehdä kaikille, joilla epäillään sydämen vajaatoimintaa.
  • Ultraäänitutkimus tulee kuitenkin tehdä diagnoosivaiheessa jokaiselle potilaalle, jolla
    • kliinisin perustein on ilmeinen sydämen vajaatoiminta tai
    • kliininen diagnoosi on epävarma, mutta suurentunut natriureettisten peptidien pitoisuus tai selvästi poikkeava EKG-löydös viittaa sydämen vajaatoimintaan.
  • Ultraäänitutkimus tulisi mahdollisuuksien mukaan tehdä ennen hoidon aloitusta.
    • Tapauksissa, joissa katsotaan, ettei tutkimuksella ole vaikutusta potilaan hoidon toteuttamiseen, voidaan ultraäänitutkimuksesta pidättäytyä (esim. palliatiivisessa hoidossa oleva monisairas potilas). Tällöin hoito toteutetaan kliinisten löydösten ohjaamana.
  • Ultraäänitutkimus paljastaa sydämen rakenteen, toiminnan ja vallitsevan hemodynamiikan (vasemman ja oikean eteisen paine) eli sen, onko kyseessä sydämen vajaatoiminta vai ei.
  • Edelleen selviää, onko kyseessä systolinen vai diastolinen sydämen vajaatoiminta, ja usein myös saadaan arvio etiologiasta.
    • Vasemman kammion ejektiofraktio mitataan.
    • Sydämen ultraäänitutkimuksessa voidaan todeta vajaatoimintaa aiheuttavat läppäviat tai havaita sydäninfarktin jälkeinen arpi.
  • Vajaatoimintapotilaan seurannassa voidaan sydämen ultraäänitutkimuksella arvioida vajaatoiminnan syytä sekä sen etenemistä ja hoitovastetta.
    • Ultraäänitutkimusta voidaan käyttää oirekuvan pahentuessa tai arvioitaessa lääke- tai laitehoidon vaikutuksia sydämen rakenteeseen ja toimintaan.

Tutkimusmenetelmät etiologian selvityksessä

  • Kuvantamisen erityismenetelmien käyttö liittyy sydämen vajaatoiminnan etiologian selvittämiseen tai hoidon ohjaukseen (taulukko «Kuvantamismenetelmät vajaatoiminnan etiologian selvittämiseksi....»7).
  • Päätöksen kuvantamismenetelmästä tekee kardiologi, ja kuvantamismenetelmien käyttöä on harkittava erikseen niiden tuoman lisähyödyn perusteella. 
  • Menetelmien käyttö ja saatavuus vaihtelevat alueittain.
  • Iskeeminen sydänsairaus on sydämen vajaatoiminnan yleinen etiologinen tekijä, jonka selvittelyssä käytetään yleensä sepelvaltimoiden tietokonetomografiaa tai koronaariangiografiaa. Iskeemisen sydänsairauden arviossa voidaan käyttää myös sydämen perfuusion gammakuvausta tai rasitus-ultraäänitutkimus.
  • Sydämen magneettikuvaus on keskeinen menetelmä ei-iskeemisen sydänsairauden etiologian selvittelyssä, ja sen avulla voidaan kohdentaa mahdollisia jatkotutkimuksia (sydämen gammakuvaus, PET, sydänlihasbiopsia). 
  • Sydänlihasbiopsia on edelleen käytetty tutkimusmenetelmä muun muassa kertymäsairauksien, sydänsarkoidoosin ja nopeasti etenevän myokardiitin diagnostiikassa. Sydänlihasbiopsian suoritus- ja tulkintayksikön tulisi olla kokenut. 
  • Ks. lisätietoa eri tutkimusmenetelmistä «Kuvantamisen erityismenetelmät»4.
Taulukko 7. Kuvantamismenetelmät vajaatoiminnan etiologian selvittämiseksi.
Kuvantamismenetelmä Käyttöaihe
Koronaariangiografia Sepelvaltimotaudin vaikeusasteen toteaminen ja revaskularisaatiotarpeen arviointi
Sydämen ja sepelvaltimoiden TT Ahtauttavan sepelvaltimotaudin sulkeminen pois, jos sepelvaltimotaudin ennakkotodennäköisyys on pieni tai korkeintaan kohtalainen
Sydämen rakenteen ja toiminnan arviointi, jos sydämen ultraäänitutkimus ja magneettitutkimus eivät sovellu
Sydämen magneettikuvaus (MRI) Sydämen rakenteen ja toiminnan arviointi, jos sydämen ultraäänitutkimus ei ole riittävä
Sydänlihaksen tarkempi karakterisointi: myokardiitti, tulehduksellinen sydänlihassairaus (mm. sarkoidoosi), kertymäsairaus (amyloidoosi, hemokromatoosi), hypertrofinen sydänlihassairaus, infarktiarvet (ja niihin liittyvä viabiliteetti)
Läppävikojen vaikeusasteen arviointi
Positroniemissiotomografia (PET) Tulehdukselliset sydänsairaudet (mm. myokardiitti, sarkoidoosi), sepelvaltimotaudin diagnostiikka (iskemian ja viabiliteetin arviointi)
Sydämen gammakuvaus (SPECT) Sepelvaltimotaudin diagnostiikka (iskemian ja viabiliteetin arviointi)
Kertymäsairaudet (ATTR-amyloidoosi)
Rasitus-ultraäänitutkimus Sepelvaltimotaudin diagnostiikka (iskemian ja viabiliteetin arviointi)
Geenitestaus Epäily suvuittain esiintyvästä tai perinnöllisestä sairaudesta (hypertrofinen tai dilatoiva kardiomyopatia, Fabry, hemokromatoosi, neuromuskulaarisairaudet)

Muita sydämen vajaatoiminnan arvioinnissa käytettäviä tutkimusmenetelmiä

Sydänkatetrisaatio

  • Sydämen oikean puolen katetrisaation (keuhkoverenkierron ja kiilapaineen mittaus) aiheita vajaatoimintapotilailla ovat
    • kohonneen keuhkoverenpaineen syyn selvittäminen
    • mitraalivuodon vaikeusasteen arvioiminen erityistilanteissa
    • epäily restriktiivisestä kardiomyopatiasta tai perikardiumin konstriktiosta
    • keuhkovaltimopaineen ja keuhkovastuksen määrittäminen harkittaessa sydämensiirtoa
    • sydämen oikean puolen vajaatoiminnan tutkiminen.
  • Tutkimus ei ole yleensä teknisesti vaikea suorittaa, mutta luotettavien arvojen saaminen vaatii harjaantumista tutkimukseen.
  • Katetrisaatio suoritetaan useimmiten lepotilassa, mutta voidaan myös tehdä rasituksen aikana «Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, ym. How to diagno...»5.

Kuormituskoe

  • Kuormituskokeen käyttö sydämen vajaatoimintapotilailla on vähäistä. Erityistilanteissa sitä käytetään:
    • suorituskyvyn arvioimiseksi (työkyky, ennuste, subjektiivisten oireiden ja objektiivisen suorituskyvyn yhteneväisyys liikuntaohjauksen ja -suositusten antamisen helpottamiseksi)
    • arytmiaherkkyyden selvittämiseksi.
  • Kuormituskokeet tulisi tehdä sydämen vajaatoiminnan vakaassa vaiheessa.
  • Tavallisin kuormituskoe on normaali kliininen rasituskoe (rasitus-EKG), joka voidaan tehdä polkupyöräergometrillä tai juoksumatolla.

Kuuden minuutin kävelytesti

Spiroergometria

  • Spiroergometria on aiheellinen maksimaalisen hapenottokyvyn mittaamiseksi sydämen vajaatoimintapotilailla, joille harkitaan sydämensiirtoa tai mekaanisen apupumpun asentamista.
  • Maksimaalinen hapenottokyky on paras ennustetekijä vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa «Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, ym. Value of peak...»30.
  • Spiroergometrialla voidaan arvioida erikseen verenkierron ja toisaalta ventilaation osuutta hengenahdistusoireessa.

Geenitestaus ja sukuselvitys

  • Geenitestaus on aiheellinen vain, jos on kliininen epäily periytyvästä sydänlihassairaudesta.
  • Periytyvää sydänlihassairautta tulee erityisesti epäillä, jos potilas on nuori (alle 50 vuotta) tai hänen lisäksi lähisuvussa on varmistettu kardiomyopatia (dilatoiva, hypertrofinen tai oikean kammion arytmogeeninen) tai kahdella tai useammalla suvun jäsenellä on eteisvärinä alle 40-vuotiaana tai tahdistinhoitoa vaatinut arytmia.
  • Idiopaattisessa laajentavassa sydänlihassairaudessa, jossa muut etiologiset syyt on suljettu pois, periytyvän sydänsairauden osuus on noin 30–50 %.
  • Tärkeimmät geenivirheet laajentavassa sydänlihassairaudessa ovat titiini (TTN)-, lamiini A/C (LMNA)- ja desmoplakiini (DSP) -geenien mutaatiot «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
  • Molekyyligeneettiseen diagnoosiin tulee pyrkiä, koska sairaus voi aiheuttaa vaikean sydänsairauden ja johtaa sydämensiirtoon.
  • Geenitestaus tulisi tehdä ainoastaan erikoissairaanhoidossa siihen perehtyneessä kliinisen genetiikan tai kardiologian yksikössä.  
  • Tutkimusindikaatio, tulosten arvioiminen ja tulkinta sekä potilaan ja hänen sukulaistensa neuvonta vaativat erityistä asiantuntemusta. 
  • Geenitestauksella voidaan tunnistaa oireettomat geenivirheen kantajat, joiden seurannan järjestäminen on tarpeellista.

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito

Sydämen vajaatoiminnan vaiheet A ja B

  • Potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminnan riski (vaihe A), ja potilailla, joilla on todettu sydämen rakenteellisia poikkeavuuksia ilman manifestia oireista sydämen vajaatoimintaa (vaihe B), terveellisten elämäntapojen noudattamiseen sekä sydämen vajaatoiminnalle altistavien tilojen ja sairauksien hoitoon tulee kiinnittää erityistä huomiota, ks. kuva «Hoitovalinta todettaessa vajaatoiminnan riskitekijöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö ilman vajaatoiminnan oireita»8. Tällaisia ovat
    • tupakoimattomuus
    • säännöllinen liikunta ja kuntoilu
    • painonhallinta
    • terveellinen ruokavalio ja korkeintaan kohtuullinen alkoholin käyttö
    • sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöiden hallinta
    • verenpaineen, sepelvaltimotaudin, eteisvärinän ja diabeteksen hyvä hoito.
      • Verenpaineen hoitoon sekä sepelvaltimotautipotilaalle suositaan angiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjää tai angiotensiinireseptorin (ATR) salpaajaa.
      • Diabeteksen hoidossa suositaan natriumin ja glukoosinkuljettajaproteiinin (SGLT2) estäjää.
  • Nämä toimet ovat tärkeitä oireisen sydämen vajaatoiminnan estämiseksi ja sen ilmaantuvuuden vähentämiseksi.
Kuva 8.

Hoitovalinta todettaessa vajaatoiminnan riskitekijöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö ilman vajaatoiminnan oireita

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Oireisen sydämen vajaatoiminnan (vaiheet C ja D) lääkehoito

Pääperiaatteet

  • Sydämen vajaatoiminnan hoidon peruslääkitykseen kuuluvat ACE:n estäjä (tai ATR-salpaaja), SGLT2:n estäjä, beetasalpaaja ja mineralokortikoidireseptorin salpaaja. Lääkkeiden ennustenäyttö on sitä vahvempi, mitä alempi ejektiofraktio on.
  • ACE:n estäjiä tai angiotensiinireseptorin salpaajia suositellaan kaikille sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille.
  • SGLT2:n estäjillä on ennustenäyttöä hyödystä oireisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa ejektiofraktiosta riippumatta.
  • Beetasalpaajia tulee käyttää kaikille potilaille systolisen sydämen vajaatoiminnan (HFrEF) lääkehoidossa.
    • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa beetasalpaaja on usein aiheen eteisvärinän hoitoon.
  • Mineralokortikoidireseptorin salpaajaa (MRA; spironolaktoni tai eplerenoni) suositellaan käytettäväksi sydämen vajaatoiminnan hoidossa.
    • Selvä ennustenäyttö systolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa tutkimusnäyttö vähäisempi.
    • Munuaisten vajaatoiminta tai hyperkalemia saattaa rajoittaa käyttöä.
  • Angiotensiinireseptorin salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmähoito voidaan systolisessa sydämen vajaatoiminnassa ottaa käyttöön ACE:n estäjän tai angiotensiinireseptorin salpaajan tilalle niillä potilailla, joilla on edellä mainitusta lääkityksestä huolimatta vielä haittaavia sydämen vajaatoiminnan oireita (NYHA II–IV).
  • Diureetteja kuuluu käyttää potilaille, joilla on nestekertymiä.

Vajaatoiminnan lääkehoidon käytännön toteutuksen suuntaviivat

  • Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon käytännön toteutus esitetään kuvassa «Sydämen vajaatoiminnan hoidon pääperiaatteet»9.
  • Jos potilaalla on nestekertymiä (turvotuksia, lisääntynyt verekkyys keuhkojen röntgenkuvassa, pleuranestettä jne.), hänelle aloitetaan diureettilääkitys tavallisesti furosemidillä siten, että aloitusannos on 20–40 mg 1–2 kertaa vuorokaudessa.
    • Annoksia suurennetaan tai pienennetään vasteen mukaan.
    • Potilaalle voi myös antaa ohjeita annoksen muuttamisesta nestekertymien mukaan.
    • Diureettihoidolla ei tiedetä olevan ennusteellista vaikutusta, joten se voidaan myös lopettaa oireettomilla potilailla, joilla ei ole taipumusta nesteen kertymiseen.
  • ACE:n estäjä aloitetaan pienellä annoksella (Taulukko «Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»8), jota suurennetaan noin 1–2 viikon välein joko tavoiteannokseen tai suurimpaan potilaan sietämään annokseen.
    • Hoidon alussa ja annoslisäyksen yhteydessä liiallinen verenpaineen lasku on tavallista. Diureettiannoksen tilapäinen pienentäminen auttaa usein potilasta sietämään lääkehoidon paremmin, jolloin annosta vähittäin suurentamalla päästään tavoiteannokseen.
    • Potilaan elektrolyyttitasapainoa ja munuaisten toimintaa suositellaan seurattavaksi jokaisen annosnoston jälkeen (1–2 viikon kuluessa).
    • ACE:n estäjä voidaan korvata angiotensiinireseptorin salpaajalla, jos potilaalla on ACE:n estäjähoitoon liittyvä kuiva yskä.
    • Jos potilas jo käyttää angiotensiinireseptorin salpaajaa, ei sitä ole tarvetta vaihtaa ACE:n estäjään, vaan voidaan jatkaa käytössä olevalla valmisteella.
  • SGLT2:n estäjä voidaan aloittaa samanaikaisesti ACE:n estäjän kanssa.
    • SGLT2:n estäjää käytetään aina vakioannoksella (dapagliflotsiini 10 mg x 1, empagliflotsiini 10 mg x 1).
  • Beetasalpaaja aloitetaan joko samanaikaisesti ACE:n estäjän kanssa tai mahdollisimman pian sen jälkeen.
    • Myös beetasalpaaja aloitetaan pienellä annoksella (Taulukko «Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»8), jota suurennetaan 2–4 viikon välein tavoiteannokseen tai suurimpaan potilaan sietämään annokseen.
    • Epävakaassa systolisessa sydämen vajaatoiminnassa etenkin, jos vasemman kammion ejektiofraktio on vaikeasti alentunut, beetasalpaajan annoksen suurentamiseen saattaa liittyä verenpaineen laskua tai vajaatoimintaoireiden vaikeutumista.
    • Diastolisessa vajaatoiminnassa beetasalpaaja on indisoitu lähinnä eteisvärinän kammiovasteen hillitsemiseen tai verenpaineen hoitoon.
  • Mineralokortikoidireseptorin salpaaja aloitetaan ennustelääkkeenä systolisessa sydämen vajaatoiminnassa muun lääkityksen rinnalle (ACE:n estäjä, beetasalpaaja, SGLT2:n estäjä).
    • Diastolisessa sydämen vajatoiminnassa se voidaan ottaa käyttöön, jos potilaalla on vielä ACE:n estäjien ja SGLT2:n estäjälääkityksestä huolimatta haittaavia vajaatoiminnan oireita tai koholla oleva verenpaine.
    • Spironolaktonin aloitusannos on 12,5 mg/vrk. Annosta voidaan suurentaa 25–50 mg:aan vuorokaudessa.
      • Eplerenonilla ei ole Suomessa lääkekorvattavuutta.
    • Mineralokortikoidireseptorin salpaajan käyttöön voi liittyä seerumin kaliumpitoisuuden suurentumista ja munuaisten toiminnan huonontumista.
    • Seerumin elektrolyyttien pitoisuuksia ja munuaisten toimintaa on seurattava huolellisesti lääkkeen aloittamisen ja jokaisen annosnoston jälkeen (1–2 viikon kuluessa).
  • Angiotensiinireseptorin salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmähoito (sakubitriili-valsartaani) aloitetaan pienellä aloitusannoksella, ja annosta suurennetaan tavoiteannokseen (Taulukko «Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»8).
    • Kun ACE:n estäjä vaihdetaan sakubitriili-valsartaaniin, tulee ACE:n estäjä lopettaa 36 tuntia ennen ensimmäistä sakubitriili-valsartaaniannosta angioödeeman välttämiseksi.
    • Angiotensiinireseptorin salpaaja voidaan vaihtaa suoraan sakubitriili-valsartaaniin.
  • Tarkemmat lääkekohtaiset annostukset esitetään taulukossa «Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»8.
  • Vajaatoimintalääkkeiden titraaminen suurimpiin siedettyihin annoksiin on vaikuttavaa hoitoa.
  • Sydämen vajaatoimintalääkitys on yleensä pysyvä.
    • Vajaatoimintalääkityksen lopettamista selvittäviä tutkimuksia on vähän.
  • Beetasalpaajien tai reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään vaikuttavien lääkitysten lopettaminen vajaatoimintapotilailta johti oireiden lisääntymiseen, sydämen rakenteen epäedullisiin muutoksiin ja ennusteen huonontumiseen «Hopper I, Samuel R, Hayward C, ym. Can medications...»32.
  • Tietyissä ohimenevissä tai täysin korjaantuvissa sydämen vajaatoimintaa aiheuttavissa tiloissa (Peripartum kardiomyopatia, takotsubo-oireyhtymä, vaikea myokardiitti, korjattu läppävika) lääkitys voidaan potilaan parannuttua ja vasemman kammion toiminnan toivuttua useimmiten lopettaa.
  • Tutkittua tietoa aiheesta on kuitenkin hyvin vähän «Bauersachs J, König T, van der Meer P, ym. Pathoph...»33, «Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, ym. Internation...»34, joten päätöksen sydämen vajaatoimintalääkityksen vähentämisestä tai lopettamisesta on hyvä perustua kardiologin suunnitelmaan tai arvioon.
Kuva 9.

Sydämen vajaatoiminnan hoidon pääperiaatteet

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito iäkkäillä potilailla

  • Valtaosassa sydämen vajaatoimintaa selvitelleistä lääketutkimuksista iäkkäät potilaat on rajattu tutkimuksen ulkopuolelle tai he ovat aliedustettuina.
    • Tämän vuoksi näyttöön perustuva hoito iäkkäillä potilailla perustuu meta-analyyseihin tai nuoremmilla potilailla tehtyihin tutkimuksiin.
  • Liitännäissairaudet ja monilääkitys muuttavat sydämen vajaatoimintalääkkeiden vaikutusmekanismeja ja usein myös estävät riittävän tehokkaan lääkehoidon käytön iäkkäillä potilailla.
    • Iäkkäillä potilailla lääkeaineiden aineenvaihdunta on nuorempiin potilaisiin verrattuna poikkeavaa muun muassa maksan ja munuaisten heikentyneen toiminnan takia. Muuttuneen jakautumistilavuuden vuoksi lääkkeiden annostelua joudutaan arvioimaan yksilöllisesti.
    • Ortostaattinen hypotensio on iäkkäillä tavallista, joten on vältettävä lisäämästä kaatumisvaaraa liian suurilla verenpaineeseen vaikuttavilla lääkeannoksilla.
  • Myös iäkkäillä potilailla tulee pyrkiä tutkimusnäytön mukaisiin tai suurimpiin potilaan sietämiin lääkeannoksiin, koska useimmilla vajaatoiminnan hoidossa käytetyillä lääkkeillä näillä annoksilla saavutetaan paitsi paras kuolleisuutta vähentävä teho myös paras oireita lievittävä teho.
Taulukko 8. Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset
Lääkeryhmä Aloitusannos Tavoiteannos Vaikutus ennusteeseen Vaikutus oireisiin Käyttö vanhuksilla Käyttö liitännäissairauksien kanssa
+ selvä näyttö
(+) epävarma näyttö
+/- neutraali näyttö
ACE:n estäjät
+ + Puolita aloitusannos. Suurenna annosta vain, jos edellinen annos on ollut hyvin siedetty. Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Enalapriili 2,5 mg x 2 10–20 mg x 2
Lisinopriili 2,5–5,0 mg x 1 20–35 mg x 1
Perindopriili 4–5 mg x 1 8–10 mg x 1
Ramipriili 2,5 mg x 2 5 mg x 2
SGLT2:n estäjät
Dapagliflotsiini 10 mg x 1 10 mg x 1 + + Annosta ei tarvitse pienentää. Älä aloita, jos GFR < 25 ml/min.
Empagliflotsiini 10 mg x 1 10 mg x 1 + + Annosta ei tarvitse pienentää. Älä aloita, jos GFR < 20 ml/min.
Beetasalpaajat
Bisoprololi 1,25 mg x 1 10 mg x 1 + (+) Annostusta ei tarvitse yleensä pienentää. Munuaisten vajaatoiminta: annostusta ei tarvitse muuttaa.
Keuhkoahtaumatauti: käytä selektiivisiä beetasalpaajia (bisoprololi, nebivololi, metoprololi)
Astma: vältä käyttöä, jos potilaalla on vaikea astma.
Karvediloli 3,125 mg x 2 25–50 mg x 2
Metoprololi 12,5 mg x 1 190 mg x 1
Nebivololi 1,25 mg x 1 10 mg x 1
Mineralokortikoidireseptorin salpaaja (MRA)
Spironolaktoni 12,5 mg x 1 25–50 mg x 1 + + Annostusta ei tarvitse yleensä pienentää. Varo hyperkalemiaa. Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Varo hyperkalemiaa.
Eplerenoni 25 mg x 1 50 mg x 1
ARNI-salpaajat
Sakubitriili-valsartaani 49/51 mg x 2 97/103 mg x 2 + + Huomioi mahdollinen hypotensio.
Aloita tarvittaessa pienimmällä (24/26 mg) annoksella ja käytä suurinta siedettyä annosta.
Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Angiotensiinireseptorin salpaajat
Losartaani 12,5 mg x 1 150 mg x 1 + + Annostusta ei tarvitse yleensä pienentää. Munuaisten vajaatoiminta: aloita varovaisesti. Suurenna annosta hitaasti. Seuraa munuaisten toimintaa.
Kandesartaani 4 mg x 1 32 mg x 1
Valsartaani 40 mg x 2 160 mg x 2
Digoksiini Yksilöllinen (0,0625–0,25 mg x 1) Sovita seerumin digoksiinipitoisuuden mukaan, tavoite 0,64–1,15 nmol/l. +/- (+) Seuraa seerumin digoksiinipitoisuutta ja säädä annos sen mukaan. Käytä varovaisesti. Seuraa seerumin digoksiinipitoisuutta säännöllisesti.
Varo hypokalemiaa.
Verisiguaatti 2,5 mg x 1 10 mg x 1 (+) Voi aiheuttaa hypotensiota
Ivabradiini 5 mg x 2 7,5 mg x 2 (+)

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytettävät lääkeaineryhmät

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE:n) estäjät

SGLT2:n estäjät

Beetasalpaajat

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat

Angiotensiinireseptorin salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmä

  • Angiotensiinireseptorin salpaajan ja neprilysiinin estäjän yhdistelmän (ARNI) on yhdessä tutkimuksessa osoitettu merkitsevästi vähentävän sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavien kuolleisuutta ja sydämen vajaatoiminnasta johtuvia uusintasairaalahoitoja «McMurray JJ, Packer M, Desai AS, ym. Angiotensin-n...»63.
    • Suomessa markkinoilla on valsartaanin ja sakubitriilin yhdistelmävalmiste.
  • Neprilyysini on entsyymi, joka osallistuu biologisesti aktiivisen natriureettisen peptidin ja useiden muiden vasoaktiivisten yhdisteiden hajottamiseen elimistössä.
  • ARNI-lääkitystä voidaan käyttää systolisessa sydämen vajaatoiminnassa (LVEF < 35 %) ACE:n estäjän tai pelkän angiotensiinireseptorin salpaajan tilalla niillä potilailla, joilla on vielä sydämen vajaatoiminnan oireita sen jälkeen, kun ACE:n estäjän (tai angiotensiinireseptorin salpaajan), SGLT2:n estäjän, beetasalpaajan ja mineralokortikoidireseptorin salpaajan annokset on lisätty suurimpiin potilaan sietämiin annoksiin ja diureettihoito on optimoitu.
  • ARNI-lääkityksellä ei ole Suomessa käyttöaihetta diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa.

Angiotensiinireseptorin salpaajat

Diureettihoito

  • Diureetteja käytetään oireiden helpottamiseen ja vähentämään pahenemisvaiheita kaikilla kroonista vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla todetaan nestekertymiä «Faris RF, Flather M, Purcell H, ym. Diuretics for ...»70.
  • Diureettihoidon vaikutuksesta vajaatoimintapotilaan ennusteeseen ei ole satunnaistettua tutkimusnäyttöä potilailla, joilla on muu adekvaatti vajaatoimintalääkitys.
  • Ensisijainen diureetti sydämen vajaatoiminnassa on loop-diureetti furosemidi.
    • Käytettävä annos on pienin tehokas annos (yleensä 20–160 mg/vrk jaettuna 1–2 annokseen).
    • Munuaisten vajaatoiminta ja diureetin krooninen käyttö suurentavat annostarvetta.
    • Jos annostarve suurenee tai potilaalle kehittyy hypokalemia, voidaan harkita mineralokortikoidireseptorin salpaajan yhdistämistä hoitoon (esim. spironolaktoni 12,5–25 mg/vrk).
    • Diureetteja käytettäessä tulee seurata plasman elektrolyyttien natriumin ja kaliumin sekä kreatiniinin pitoisuutta.
  • Tämä tulee tehdä 3–6 kuukauden välein tai annosmuutosten yhteydessä tiheämmin.
  • Lievien nestekertymien hoidossa voidaan käyttää tiatsididiureettia (esim. hydroklooritiatsidi 12,5–25 mg/vrk) etenkin potilailla, joilla on kohonnut verenpaine muttei merkittävää (eGFR < 20–30 ml/min) munuaisten vajaatoimintaa.
  • Vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavat voidaan ohjeistaa suurentamaan itse diureettiannostaan väliaikaisesti, jos heidän painonsa nousee tai vajaatoiminnan oireet pahenevat (ks. kohta Omahoito «A2»3).
    • Harkituissa tapauksissa furosemidin rinnalla voidaan käyttää hydroklooritiatsidia (12,5–50 mg päivässä) tai pientä annosta metolatsonia (esim. 2,5–5 mg 1–2 kertaa viikossa), kunhan potilaan eletrolyyttitasapainoa seurataan tarkasti. Metolatsonin tarve tulee arvioida ja käyttö aloittaa erikoissairaanhoidon yksikössä.
  • Akuutissa vajaatoiminnassa ja kroonisen vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa diureettihoito kannattaa väliaikaisesti antaa suonensisäisesti.

Digoksiini

  • Digoksiinia voidaan käyttää sydämen sykkeen hidastamiseen niillä eteisvärinästä kärsivillä vajaatoimintapotilailla, joilla sykettä ei saada riittävästi pienennetyksi maksimaalisellakaan beetasalpaaja-annoksella.
  • Digoksiini ei vähennä kuolleisuutta potilailla, jolla on systolinen sydämen vajaatoiminta «Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, ym. Digitalis for ...»71.
  • Digoksiini saattaa vähentää oireita ja uusien sairaalahoitojen tarvetta niillä vajaatoimintapotilailla, jotka ovat sinusrytmissä ja joilla on muusta maksimaalisesta lääkityksestä huolimatta sydämen vajaatoiminnan oireita «Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, ym. Digitalis for ...»71.
    • Tutkimusnäyttö tältä osin on kuitenkin epävarma, koska valtaosa digoksiinin vaikutusta koskevista tutkimuksista on tehty ennen laajaa nykyaikaisen vajaatoimintalääkityksen käyttöönottoa.
  • Koska digoksiinin terapeuttinen leveys on kapea, sitä käytettäessä tulee huolehtia hoidon turvallisuudesta seuraamalla seerumin digoksiinin pitoisuutta.
    • Tämä tulee tehdä annoksen muuttuessa, munuaisten toiminnan heiketessä tai lääkeinteraktioita epäiltäessä.
  • Digoksiinin on osoitettu estävän vajaatoiminnan pahenemisvaiheita pieninä seerumipitoisuuksina (0,5–0,9 ng/ml = 0,64–1,15 nmol/l (konversiokerroin 1,28)) yhtä hyvin kuin suurempina «Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, ym. Association of ...»72, «Adams KF Jr, Patterson JH, Gattis WA, ym. Relation...»73.
  • Vanhuksilla digoksiinilääkitykseen tulee suhtautua erityisen varovaisesti, koska iän myötä munuaisten toiminta on usein heikentynyt ja lääkkeen jakautumistilavuus pienentynyt. Nämä muutokset johtavat helposti liika-annosteluun.

Muut lääkkeet

  • Verisiguaatti on lääke, joka parantaa typpioksidivälitteisesti endoteelin toimintaa. Verisiguaatti vähentää sairaalahoitojen määrää systolisessa sydämen vajaatoiminnassa muuhun lääkitykseen lisättynä «Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, ym. Vericiguat...»74.
  • Ivabradiini on selektiivinen sinussolmukkeen If-kanavan salpaaja, joka laskee syketasoa sinusrytmissä olevilla potilailla. SHIFT-tutkimuksessa ivabradiini vähensi merkitsevästi uusinta-sairaalahoitojen määrää, mutta sillä ei ollut vaikutusta kuolleisuuteen systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joiden syke sinusrytmissä oli yli 70/min ja jotka käyttivät muuta tavanomaista vajaatoimintalääkitystä «Swedberg K, Komajda M, Böhm M, ym. Ivabradine and ...»75.
  • Statiinien (HMG-CoA-reduktaasin estäjät) käyttö vaikean sepelvaltimotaudin tai sydäninfarktin jälkitilan aiheuttamassa systolisessa sydämen vajaatoiminnassa on aiheellista taustalla olevan valtimosairauden vuoksi.

Sydämen vajaatoimintapotilaan antitromboottinen hoito

  • Sydämen vajaatoiminta lisää veren hyytymistaipumusta.
    • Verenvirtaus on suurentuneiden ja huonosti supistuvien sydämen lokeroiden vuoksi hidastunut. Mitä huonompi systolinen supistuvuus on, sitä suurempi on hyytymistaipumus.
    • Krooninen proinflammatorinen tila, oksidatiivinen stressi ja neuroendokriininen aktivaatio muuntavat sekä hyytymisjärjestelmää että endoteelin eritystoimintaa ja pintarakenteita hyytymistä suosivammaksi.
    • Sydämensisäinen hyytymä muodostuu tavallisimmin huonosti supistuvan, laajentuneen kammion tai kammioaneurysman seinämään tai eteisvärinärytmissä olevan vajaatoimintapotilaan eteiskorvakkeeseen.

Antikoagulaatiohoito potilaalla, jolla on sydämen vajaatoiminnan lisäksi eteisvärinä

Antikoagulaatio ja antitromboottinen hoito potilaalla, jolla on sinusrytmi

  • Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta «Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta.»A.
  • Kansainvälisissä hoitosuosituksissa suositellaan asiantuntijamielipiteen perusteella «Lip GY, Piotrponikowski P, Andreotti F, ym. Thromb...»82, että sinusrytmissä olevalle vajaatoimintapotilaalle kannattaa harkita antikoagulaatiohoitoa, jos potilaalla on
    • systolinen sydämen vajaatoiminta ja sairaushistoriassa aivoinfarkti, TIA, muu valtimoembolia tai laskimotukos
    • todettu sydämensisäinen hyytymä (ainakin, jos hyytymä on tuore tai liikkuva).
  • Sinusrytmissä olevalle vajaatoimintapotilaalle ei myöskään suositella rutiinimaista asetyylisalisyylihappo (ASA) -hoitoa.
    • Sinusrytmissä olevalle vajaatoimintapotilaalle ASA-hoito on aiheellinen, jos taustalla on sepelvaltimotauti tai jokin muu sydämen vajaatoiminnasta riippumaton ASAn käyttöaihe.

Levosimendaani

Lääkehoitoja, joita ei suositella sydämen vajaatoimintapotilaille

Taulukko 9. Lääkehoitoja, joita ei suositella sydämen vajaatoimintapotilaille. Lähteet «Lago RM, Singh PP, Nesto RW. Congestive heart fail...»85, «Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, ym. Clinical impac...»86, «Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D, ym. Diltiazem...»87, «Opie LH, Yusuf S, Kübler W. Current status of safe...»88, «Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS, ym. Cyclo-oxygenas...»89, «Scott PA, Kingsley GH, Scott DL. Non-steroidal ant...»90, «Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J, ym. Non...»91.
Lääkeaine tai -ryhmä Vajaatoiminnan tyyppi Vaikutus Seuraus
Kalsiumkanavan salpaajista
  • verapamiili
  • diltiatseemi
  • nifedipiini
Systolinen sydämen vajaatoiminta Negatiivinen inotropia
Sympaattisen vireyden lisäys
Vajaatoiminnan vaikeutuminen
Tulehduskipulääkkeet
  • NSAID
  • COX2:n estäjät
Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta Munuaisten vajaatoiminta
Sydämen vajaatoiminnan vaikeutuminen
Vajaatoiminnan vaikeutuminen
Diabeteslääkkeistä
  • Pioglitatsoni
  • Saksagliptiini
Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta Nesteretentio, sympaattisen hermoston aktivaatio Vajaatoiminnan sairaalahoidon tarpeen lisääntyminen
Kolmoishoito ACE:n estäjällä sekä AT-reseptorin ja mineralokortikoidireseptorin salpaajalla Systolinen sydämen vajaatoiminta Hyperkalemian vaara
Munuaisen vajaatoiminta

Rytmihäiriöiden hoito ja tahdistinhoito sydämen vajaatoiminnassa

Eteisvärinä

  • Jopa 50 %:lla uusista sydämen vajaatoimintapotilaista on eteisvärinä ja toisaalta tuoreen eteisvärinän ilmaantumisen yhteydessä jopa kolmasosalla potilaista on sydämen vajaatoiminta.
  • Sydämen vajaatoimintapotilailla eteisvärinän yleiset hoitolinjat eivät eroa muista eteisvärinäpotilaista.
  • Eteisvärinän Käypä hoito -suosituksessa «Eteisvärinä»2, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 on kattavammin tietoa eteisvärinän hoidosta.
  • Eteisvärinä assosioituu sydämen vajaatoiminnassa huonompaan ennusteeseen.
  • Eteisvärinää on eniten diastolisessa vajaatoiminnassa (HFpEF).

Antikoagulaatio

  • Sydämen vajaatoimintapotilaiden eteisvärinän antikoagulaatiohoito toteutetaan samoin periaattein kuin muillakin potilailla (ks. kohta Antikoagulaatiohoito potilaalla, jolla on sydämen vajaatoiminnan lisäksi eteisvärinä «A3»4).
  • Sydämen vajaatoiminta on eteisvärinän yhteydessä itsenäinen tromboembolinen riskitekijä.

Eteisvärinän hoitostrategian valinta sydämen vajaatoimintapotilaalla

  • Riippuen eteisvärinän tyypistä (kohtauksittainen, jatkuva tai pysyvä), potilaan eteisvärinän oireisuudesta (EHRA-luokitus) ja eteisvärinän riskitekijöistä sekä eteisvärinäsubstraatista valitaan potilaan kanssa keskustellen joko rytminhallintalinja (tavoitellaan sinusrytmissä pysymistä) tai sykkeenhallintalinja (optimoidaan eteisvärinän kammiovaste taloudelliseksi, jolloin usein oireisuus vähenee merkittävästi).
  • Sydämen vajaatoiminta rajoittaa rytminhallintaan käytettävissä olevia lääkevaihtoehtoja.
  • Korkea ikä, verenpainetauti, ylipaino ja vasemman eteisen laajentuminen (poikkimitta > 50 mm) huonontavat eteisvärinän rytminhallinnan mahdollisuuksia ja lisäävät eteisvärinän uusiutumista sekä pysyvän eteisvärinän riskiä.
  • Eteisvärinän ilmaantuvuutta lisäävät myös diabetes, lihavuus, uniapnea, alkoholin liikakäyttö sekä kilpirauhasen toimintahäiriöt, munuaisten vajaatoiminta ja krooniset keuhkosairaudet.
  • Näiden riskitekijöiden hyvä hoito on oleellista sekä eteisvärinän että siihen liittyvän sydämen vajaatoiminnan osalta.
  • Ennustetta parantavan vajaatoiminnan lääkehoidon optimoiminen on erityisen tärkeää sinusrytmissä pysymisen kannalta «Nguyen BO, Rienstra M, Hobbelt AH, ym. Optimal tre...»92.
  • Eteisvärinän syketaajuuden tavoite levossa on < 100–110/min, mutta vajaatoimintapotilaan oireisuus huomioiden usein pyritään tätä maltillisempaan syketasoon 70–90/min.

a) Rytminhallinta

  • Rytminhallinnalla tavoitellaan ensisijaisesti eteisvärinään ja sydämen vajaatoimintaan liittyvän oireisuuden lievittämistä.

I) Eteisvärinän estolääkehoito

  • Suomalaisessa Käypä hoito -suosituksessa Eteisvärinä «Eteisvärinä»2, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 käsitellään kattavasti eteisvärinän yhteydessä käytettävät lääkehoidot ja niiden rajoitukset.
  • Sydämen vajaatoiminnassa eteisvärinän uusiutumisen eston lääkkeenä käytetään ensisijaisesti beetasalpaajaa tai amiodaronia.
  • Amiodaronin sijaan voidaan yksilöllisen harkinnan mukaan käyttää myös sotalolia, jolloin on huomioitava kääntyvien kärkien kammiotakykardian riski.

II) Eteisvärinän ablaatiohoito

b) Sykkeenhallinta

  • Ks. myös Käypä hoito -suosituksen Eteisvärinä kuva «Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä»10 ja taulukko 12 «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036#T12»3.
  • Beetasalpaajat ovat turvallisia sykettä hidastavia lääkkeitä sydämen vajaatoiminnassa.
  • Systolisessa vajaatoiminnassa beetasalpaajahoito on keskeinen vajaatoiminnan ennusteen parantamisessa.
  • Digoksiinia voidaan käyttää beetasalpaajan rinnalla tai yksinään erityisesti vähän liikkuvilla potilailla. Kapean terapeuttisen leveyden vuoksi munuaisfunktiota ja digoksiinipitoisuutta on seurattava.
  • Digoksiinipitoisuuden tavoite < 1,2 nmol/l.
  • Naisilla, vanhuksilla ja haurailla potilailla voidaan tavoitella hieman pienempiä digoksiinipitoisuuksia.
  • Verapamiili ja diltiatseemi ovat vasta-aiheisia, kun EF < 40 %.
  • Amiodaronia voidaan käyttää akuutissa tilanteessa eteisvärinän kammiovasteen hidastamiseen, mutta pysyvästi sykkeenhallinnassa sitä ei tule käyttää.

c) Eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) katkaisu ja tahdistustyypin valinta

Kuva 10.

Kammiovasteen hidastamiseen käytettävä lääkitys valitaan ja annos säädetään yksilöllisesti niin, että potilas on oireeton. Minimitavoite oireettomilla potilailla on, että kammiovaste on levossa alle 110/min. Tiukempia sykerajoja käytetään oireisilla potilailla. Tällöin tavoitteena on, että syke on levossa 60–80/min ja kevyessä rasituksessa, kuten kävellessä, 90–115/min. Jos yksi lääke ei riitä, voidaan käyttää yhdistelmää, ja ellei sekään auta, potilas on ohjattava rytmikardiologin konsultaatioon invasiivisen hoidon arviota varten (tahdistin ja eteiskammiosolmukkeen katetriablaatio).

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Kammioarytmiat

I) Kammiotakykardiat

II) Kammiolisälyönnit

Tahdistinhoito

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan tahdistinhoito voi kohdistua:
    • hidaslyöntisyyden hoitoon tai eteis-kammiojohtumishäiriön korjaamiseen (hitaan sykkeen tahdistin)
    • leveän QRS-kompleksin korjaamiseen vasemman haarakatkoksen yhteydessä systolisessa sydämen vajaatoiminnassa (sydämen supistusta synkronoiva tahdistin; vajaatoimintatahdistin, cardiac resynchronisation therapy = CRT, CRT-P, jossa P = pacemaker)).
      • Johtoratatahdistus (vasemman johtoradan (LBB) tahdistus) on uusi tahdistusmenetelmä, jossa tahdistettu QRS-kompleksi on kapea. Johtoratatahdistusta voidaan käyttää CRT-hoidon vaihtoehtona valikoiduissa tapauksissa. Kliinistä päätetapahtumaennustenäyttöä ei tästä tahdistustavasta ole vielä saatavilla.  
  • Vakavien rytmihäiriöiden hoitamiseksi ja äkkikuoleman estämiseksi voidaan lisäksi asentaa rytmihäiriötahdistin (implantable cardiac defibrillator = ICD) tai sydäntä synkronoiva rytmihäiriötahdistin (CRT-D, jossa D = defibrillator).
  • Nykyaikaiset tahdistimet mahdollistavat etäseurannan. ICD- ja CRT-D-tahdistimien etäseuranta näyttää pystyvän vähentämään vajaatoiminnan kliinisiä pahenemisvaiheita ja kokonaiskuolleisuutta «Hindricks G, Varma N, Kacet S, ym. Daily remote mo...»112. Etäseurantaa suositellaan kaikille CRT- ja ICD-potilaille. 

Hidaslyöntisyys ja AV-johtumisen ongelmat

  • Eteis-kammiojohtumisen (AV-johtumisen) häiriöt ovat yleisiä sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavilla. Pelkkä hidaslyöntisyys on harvoin sydämen vajaatoiminnan syy, ellei kyseessä ole täydellinen eteis-kammiokatkos ja hidas korvausrytmi.
  • Hitaiden rytmihäiriöiden ja eteis-kammiokatkoksen tahdistinhoidon aiheet sydämen vajaatoimintapotilailla eivät poikkea muiden potilasryhmien hoidosta «Koivisto U-M, Junttila J, Karvonen J. Sydämentahdi...»113.
  • Vajaatoimintatahdistimen asennusta suositellaan systolista vajaatoimintaa sairastaville potilaille (EF ≤ 40 %) sekä sinus- että eteisvärinärytmissä riippumatta NYHA-luokasta tai QRS-kompleksin leveydestä, kun potilaalla on AV-johtumisen häiriö, joka vaatii kammiotahdistusta «Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, ym. 2021 ESC G...»111.
  • Mikäli hidaslyöntisyyden hoitoon asennetulla tahdistimella oikeaa kammiota tahdistetaan yli 20 %, aiheuttaa se jopa 20 %:lle potilaista merkittävää vasemman kammion dyssynkroniaa ja pumppausvoiman heikentymistä muutaman vuoden aikana «Khurshid S, Epstein AE, Verdino RJ, ym. Incidence ...»114.

Sydämen supistusta synkronoiva tahdistinhoito (vajaatoimintatahdistin)

Rytmihäiriötahdistin

  • Vaikea systolinen vajaatoiminta lisää henkeä uhkaavien kammiorytmihäiriöiden riskiä, joskin riski on pienentynyt nykyaikaisen vajaatoimintalääkityksen ja vajaatoimintatahdistuksen myötä «Shen L, Jhund PS, Petrie MC, ym. Declining Risk of...»127 .
  • Vakavan kammioarytmian ja/tai uhkaavan äkkikuoleman jälkeen harkitaan rytmihäiriötahdistimen asennusta äkkikuoleman estämiseksi (sekundaaripreventio).
  • Pieni osa systolista vajaatoimintaa sairastavista potilaista hyötyy rytmihäiriötahdistimesta äkkikuoleman estossa ilman aiempaa vakavaa kammioarytmiaa (primaaripreventio).
  • Rytmihäiriötahdistimen asennus edellyttää, että laadukasta elinaikaa on odotettavissa yli yksi vuosi «Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ym. 2022 ...»128.

Primaaripreventio

  • Profylaktinen rytmihäiriötahdistin on tarkoitettu ehkäisemään äkkikuolemaa potilailla, joilla on suuri riski saada henkeä uhkaava rytmihäiriö.
  • Laiteasennusta suositellaan, kun kyseessä on oireinen iskeeminen kardiomyopatia ja EF on ≤ 35 % huolimatta vähintään kolmen kuukauden kestoisesta optimaalisesta lääkehoidosta.
  • Laiteasennusta voidaan harkita, kun kyseessä on oireinen laajentava (ei-iskeeminen) kardiomyopatia ja LVEF on ≤ 35 % huolimatta vähintään kolmen kuukauden optimaalisesta lääkehoidosta. 
  • Lisäksi muissa kardiomyopatioissa (hypertrofinen kardiomyopatia, arytmogeeninen kardiomyopatia, perinnölliset kardiomyopatiat, sarkoidoosi) on omat indikaationsa profylaktiselle rytmihäiriötahdistinhoidolle.
  • Jos QRS-kesto on > 130 ms, on harkittava sydäntä synkronoivaa rytmihäiriötahdistinjärjestelmää (CRT-D).
  • Onnistunut vajaatoimintahdistus vähentää kuolleisuutta.
  • Profylaktinen rytmihäiriötahdistin ilmeisesti vähentää äkkikuolemia, muttei kokonaiskuolleisuutta ei-iskeemistä laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla «Profylaktinen rytmihäiriötahdistin ilmeisesti vähentää sydänperäisiä äkkikuolemia, mutta se ei vähennä kokonaiskuolleisuutta ei-iskeemistä laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla.»B, «Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, ym. Defibrillator I...»129.
    • DANISH-tutkimuksen 9,5 vuoden pitkäaikaisseurannassa ei primaaripreventiivisestä ICD:stä ollut ennustehyötyä ei-iskeemisessä kardiomyopatiassa, mutta enintään 70-vuotiailla potilailla ICD:hen liittyi pienentynyt kuolleisuusriski seuranta-aikana «Yafasova A, Butt JH, Elming MB, ym. Long-Term Foll...»130.
    • Ei-iskeemisen kardiomyopatian etiologia on heterogeeninen. Esimerkiksi tietyt geneettiset kardiomyopatiat ja sarkoidoosi sisältävät suuremman sydänperäisen äkkikuoleman riskin. Primaaripreventiivisen ICD:n asennusta ei-iskeemisessä kardiomyopatiassa voidaan siten harkita tapauskohtaisesti «Beggs SAS, Jhund PS, Jackson CE, ym. Non-ischaemic...»131.
  • Arvokasta lisätietoa CRT-P- ja CRT-D-hoitojen ennustehyödystä nykyaikaisen lääkehoidon aikana saadaan käynnissä olevasta RESET-CRT-tutkimuksesta. Rekisteripotilasaineistossa rytmihäiriötahdistinominaisuus ei parantanut ei-iskeemisen kardiomyopatian ennustetta ja potilaan nuori ikä oli merkittävin ennustetta parantava tekijä «Hadwiger M, Dagres N, Haug J, ym. Survival of pati...»132.

Sekundaaripreventio

  • Rytmihäiriötahdistin on tarkoitettu ehkäisemään äkkikuolemaa potilaalla, jolla on todettu 
    • henkeä uhkaava kammioperäinen rytmihäiriökohtaus, esimerkiksi sydänpysähdys
      • Akuuttiin sydäninfarktiin liittyvä (48 tunnin sisällä ilmaantuva) sydänpysähdys ei yleensä ole aihe rytmihäiriötahdistimelle.
    • kammiovärinä tai pitkäkestoinen kammiotakykardia ilman parannettavaa syytä.

Liitännäissairaudet

Kohonnut verenpaine

Taulukko 10. Sydämen vajaatoimintapotilailla esiintyvät aiheuttaja- ja liitännäissairaudet
Sairaus Huomioitavat asiat
Sydämen vajaatoiminnan aiheuttajia
(esiintyvyys > 50 % potilaista)
Sepelvaltimotauti Tehokas lääkehoito ja tarvittaessa revaskularisaatio
Kohonnut verenpaine Hyvä verenpaineen hoito osana sydämen vajaatoiminnan hoitoa ja ennaltaehkäisyä
Tavalliset liitännäissairaudet
(> 30 % potilaista)
Krooninen munuaistauti eGFR:n ja U-AlbKre:n arviointi säännöllisesti ja munuaisten toiminnan huomioiminen muun muassa lääkeannoksissa. SGLT2:n estäjähoito hidastaa myös munuaistaudin etenemistä.
Eteisvärinä Rytmihäiriö saattaa pahentaa sydämen vajaatoiminnan oireita
Vajaatoiminta huomioitava hoitostrategian valinnassa (osa rytmihäiriölääkkeistä ei sovi)
Kroonisessa eteisvärinässä riittävä sykkeen hallinta
Antikoagulaatiohoito
Diabetes Monella diabeetikolla on vaiheen A tai B sydämen vajaatoiminta
Tyypin 2 diabeetikoilla SGLT2:n estäjillä ja GLP-1-agonisteilla on vahva näyttö kardiovaskulaarihyödystä
Diabeettisessa nefropatiassa finerenoni vähentää sekä kardiovaskulaaritapahtumia että nefropatian etenemistä
Osaa diabeteslääkkeistä (pioglitatsoni ja saksagliptiini) ei tule käyttää sydämen vajaatoiminnassa
Raudanpuute ja anemia Säännöllinen hemoglobiinin seuranta
Anemian syyn selvittäminen
Systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla rautaparametrien määrittäminen myös ilman anemiaa
Läppävika
(myös aiheuttajasairaus noin 5–10 %:lla)
Läppävikojen osuus vajaatoiminnan synnyssä tai oireiden pahenemisessa
Läppävian kirurginen korjaaminen, jos se on aiheellista ja mahdollista
Keuhkosairaudet Oireet muistuttavat sydämen vajaatoiminnan oireita
Lihavuus Lihavilla vajaatoimintapotilailla natriureettisten peptidien pitoisuus voi olla poikkeuksellisesti pieniä
Depressio Vaikuttaa elämänlaatuun
Heikentää omahoidon motivaatiota
Muut huomioitavat Syöpä Vaikutus elämälaatuun
Syöpähoitojen vaikutus sydämeen
Uniapnea Lisää oireisuutta ja vajaatoiminnan pahenemisvaiheita
Kihti Voi hankaloittaa diureettien tehokasta käyttöä
Kihdin hoitoon ei suositella NSAID-valmisteita
Eturauhasongelmat Virtsaamisongelmat heikentävät sitoutumista diureettien käyttöön
α-reseptorin salpaajat saattavat aiheuttaa ortostaattista hypotensiota
Elektrolyyttihäiriöt (hyperkalemia, hypokalemia, hyponatremia) RAAS:n estäjien ja MRA:n käyttöön liittyvä hyperkalemia
Nestetasapainon ja -lastin kliininen arviointi (hypo- vai hypervolemia?)
Diureettien käyttö ongelmallista
Varottava vaikean hyponatremian kehittymistä
Vajaaravitsemus, kakeksia Ruokahaluttomuus
Riittävä ravintoaineiden ja energian saanti

Sepelvaltimotauti

Munuaisten vajaatoiminta

Hyperkalemia ja elektrolyyttihäiriöt

  • Elektrolyyttihäiriöt (hypokalemia, hyponatremia) ovat tavallisia sydämen vajaatoimintapotilailla.
  • Hyponatremia on elektrolyyttihäiriöistä yleisin (jopa 30 %:lla potilaista) ja liittyy sekä neurohormonaaliseen aktivaatioon (veden erityksen väheneminen) että diureettien käyttöön.
  • Sekä hypokalemiaan että hyperkalemiaan liittyy lisääntynyt arytmiataipumus.
  • Hyperkalemiaa voi esiintyä munuaistoiminnan heiketessä, lääkehoidon (RAAS:n estäjät, MRA) aiheuttamana tai kaliumlisän käytön seurauksena.
    • Lievä hyperkalemia (P-K 5,0–5,4 mmol/l) ei yleensä vaadi sydänlääkityksen keskeyttämistä, mutta mahdollinen kaliumlisä lopetetaan. Potilaan kliinistä tilaa tulee seurata ja kaliumarvot kontrolloida parin viikon sisällä.
    • Kohtalaisessa hyperkalemiassa (P-K 5,5–6,0 mmol/l) osa hyperkalemiaa aiheuttavista lääkkeistä (MRA) tauotetaan tai RAAS:n estäjien annoksia pienennetään.
    • Vaikeassa hyperkalemiassa (P-K > 6,0 mmol/l) tauotetaan hyperkalemiaa aiheuttavat lääkkeet.
    • Tarkista EKG hyperkalemiaan liittyvien EKG-muutosten varalta.
  • Mikäli hyperkalemiaan liittyy oireita tai EKG-muuutoksia, aloitetaan kaliumpitoisuutta pienentävä hoito. Potilas kuuluu yleensä sairaalaan ja rytmiseurantaan.
  • Sydämen vajaatoiminnan hoitoon käytettyjen lääkkeiden uudelleenaloitukseen tulee pyrkiä, kun kaliumpitoisuus on pienentynyt ja P-K < 5,0 mmol/l.
    • Annosta pienennetään tarvittaessa hyperkalemian välttämiseksi.
  • Toistuvassa tai kroonisessa hyperkalemiassa voidaan harkita kaliumpitoisuutta pienentävää lääkehoitoa (natriumpolystyreenisulfaatti, natriumsirkonisyklosilikaatti tai patiromeeri).
    • Natriumpolystyreenisulfaatin pitkäaikaiskäyttöä ei suositella sydämen vajaatoimintapotilaille.
    • Patiromeerivalmiste sisältää vähemmän natriumia verrattuna natriumsirkoniumsyklosilikaattiin.

Raudanpuute ja anemia

Diabetes

Eteisvärinä

  • Eteisvärinä on tavallisin rytmihäiriö sekä systolisessa että diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Esiintyvyys (25–40 %) sydämen vajaatoiminnassa riippuu siitä, lasketaanko mukaan vain krooninen eteisvärinä vai myös paroksysmaalinen ja persistoiva eteisvärinä.
  • Sydämen vajaatoiminta altistaa eteisvärinälle.
    • Pitkäaikainen eteisvärinä lisää myös sydämen vajaatoiminnan ilmaantumista.
  • Eteisvärinän hoito sydämen vajaatoiminnassa noudattaa Käypä hoito -suositusta Eteisvärinä «Eteisvärinä»2, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76.
    • Sydämen vajaatoimintapotilaan eteisvärinän hoidosta tarkemmin myös Rytmihäiriöiden hoito ja tahdistinhoito sydämen vajaatoiminnassa -osiossa.
  • Erityistä huomiota tulisi kiinnittää potilaan oireisiin eteisvärinän aikana, kun suunnitellaan hoitostrategiaa (rytminhallinta tai sykkeenhallinta).
    • Eteisvärinässä sydämen minuuttitilavuus voi pienentyä tehokkaan eteissupistuksen puuttuessa.
    • Nopea kammiovaste lyhentää diastolea, mikä usein vaikeuttaa sydämen vajaatoimintaoireistoa etenkin diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa.
    • Antikoagulaation tarvetta pitää arvioida aina, kun sydämen vajaatoimintapotilaalla todetaan eteisvärinä.
    • Sydämen vajaatoimintapotilas, jolla on eteisvärinä, tarvitsee lähes aina antikoagulaatiohoidon.
  • Eteisvärinän uusiutumisen estoon käytettävistä lääkkeistä sydämen vajaatoiminnassa ks. Käypä hoito -suositus Eteisvärinä «Eteisvärinä»2, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 ja kyseisen suosituksen taulukko 9 Rytmihäiriölääkkeiden annokset eteisvärinän hoidossa «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036#T9»5.
    • Beetasalpaajat (Vaughan–Williamsin ryhmä II) soveltuvat hyvin, ja ne ovat usein käyttöaiheisia myös sydämen vajaatoiminnan hoidossa.
    • Ryhmän I (IA ja IC; disopyramidi, propafenoni, flekainidi) lääkkeet ovat vasta-aiheisia sydämen vajaatoiminnassa.
    • Dronedaroni (III) on vasta-aiheinen sydämen vajaatoiminnassa, etenkin jos LVEF < 40 %.
    • Sotalolia (III) tulee käyttää varoen, jos LVEF < 40 % sekä munuaisten vajaatoiminnassa.
    • Amiodaroni (III) soveltuu käytettäväksi sydämen vajaatoimintapotilailla.
    • Ryhmän IV lääkkeet (verapamiili, diltiatseemi) ovat vasta-aiheisia, jos vasemman kammion supistuvuus on heikentynyt.
  • Jatkuvassa ja pysyvässä eteisvärinässä nopean kammiovasteen hillitseminen on tärkeä osa sydämen vajaatoimintapotilaan hoitoa. Vakaaoireisella potilaalla tavoiteltava leposyke on noin 70–90/min.
    • Kammiovasteen hillitsemiseksi käytetään beetasalpaajaa ja tarvittaessa lääkitykseen lisätään digoksiini.
    • Ellei lääkehoidolla saavuteta toivottua vastetta, tulee harkita eteis-kammiosolmukkeen ablaatiota ja tahdistinhoitoa.
  • Ks. Käypä hoito -suosituksen Eteisvärinä «Eteisvärinä»2, «Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lä...»76 kuva «Eteisvärinän aikana rekisteröity 12-kytkentäinen EKG»11 ja taulukko 12 Pysyvän eteisvärinän kammiotaajuuden optimoinnissa yleisimmin käytettäviä lääkkeitä «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036#T12»3.
Kuva 11.

Huomaa lyöntivälien epäsäännöllisyys, vaihteleva perusviiva ja P-aaltojen puuttuminen. Eteisvärinän kammiovaste on tällä potilaalla selvästi tihentynyt (noin 120–150/min). Alimmaisena on oikean eteisen sisältä rekisteröity EKG, jossa näkyy erittäin nopea ja epätasainen eteisrytmi.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Läppävika

  • Sydämen vajaatoiminnan aiheuttaja voi olla merkittävä läppävika, tavallisimmin aorttastenoosi, aorttavuoto tai mitraalivuoto.
    • Synnynnäisen tai hankinnaisen läppävian aiheuttamassa sydämen vajaatoiminnassa läpän kirurginen tai perkutaaninen korjaus on yleensä aiheellinen ja osa vajaatoiminnan hoitoa.
  • Mitraali- ja trikuspidaaliläppävuoto kehittyvät usein sydämen vajaatoiminnan seurauksena.
    • Vuodon vaikeusaste voi vaihdella sydämen rakenteen ja sydämen vajaatoiminnan vaikeusasteen muuttuessa.
    • Läppävikaa sairastavan sydämen vajaatoimintapotilaan oireisuuden paheneminen vaatii usein myös läppävian vaikeusasteen uudelleenarviointia.
    • Mitraaliläppävuoto voi olla seurausta vasemman kammion ja läppäannuluksen laajenemisesta.
    • Sekä mitraali- että trikuspidaaliläppävuoto voi pienentyä tehokkaan vajaatoiminnan lääkehoidon myötä.
    • Sydäntä synkronisoiva tahdistinhoito (CRT) voi vähentää mitraaliläppävuotoa (jos LBBB ja QRS:n kesto ≥ 150 ms).
    • Läppävikojen uudet perkutaaniset hoitovaihtoehdot (TAVI, Mitraclip, Triclip) mahdollistavat läppävikojen hoidon myös osalla potilaista, joilla leikkaushoito ei tule kyseeseen.
    • Läppävian tunnistaminen ja arviointi perustuu sydämen ultraäänitutkimukseen, ja hoitopäätös vajaatoimintapotilailla vaatii usein muuta kuvantamista ja sydänkatetrisaation.

Keuhkosairaudet

Kihti

  • Sydämen vajaatoimintaan liittyvät aineenvaihdunnan muutokset ja toisaalta taustalla olevat tilat (diabetes, metabolinen oireyhtymä) suurentavat virtsahapon (uraatti) pitoisuuksia veressä.
  • Diureettihoito suurentaa riskiä saada äkillinen kihtikohtaus.
  • Kihtikohtausten hoidossa voidaan käyttää lyhyitä kortisonikuureja tai paikallisia kortisoni-injektioita.
  • Tulehduskipulääkkeiden käyttöä (NSAID, COX-2:n estäjät) tulisi välttää.
  • Kihdin uusiutumisen estoon käytetään allopurinolia tai febuksostaattia. Allopurinolia suositellaan ensisijaisesti kihtikohtausten estoon sydämen vajaatoimintapotilailla
    • Annos sovitetaan munuaisfunktion mukaan, mikäli potilaalla on munuaisten vajaatoimintaa.
  • Febuksostaatti on vaihtoehto, mikäli allopurinoli ei käy.

Lihavuus

Hauraus ja raihnaus

  • Hauraus ja raihnaus on yhdistelmä yksilön heikentynyttä fyysistä suorituskykyä, ravitsemustilaa, lihasmassaa, kognitiivisia taitoja, mielialaa sekä vähäisempää määrää sosiaalisia kontakteja etenkin ikääntyneillä (ks. Käypä hoito -suositus Monisairas potilas, kohta Gerastenian tunnistaminen), «Monisairas potilas. Käypä hoito -suositus. Suomala...»137
  • Hauraus ja raihnaus heikentää yksilön kykyä sietää erilaisia elämän stressitilanteita.
  • Pelkkä korkea ikä ei yksinään aiheuta haurautta ja raihnautta.
  • Hauraus ja raihnaus on yleisempää sydämen vajaatoimintaa sairastavilla verrattuna väestöön keskimäärin «Denfeld QE, Winters-Stone K, Mudd JO, ym. The prev...»194.
  • Hauraus ja raihnaus heikentää sydämen vajaatoimintapotilaiden ennustetta sekä hoidon siedettävyyttä «Zhang Y, Yuan M, Gong M, ym. Frailty and Clinical ...»195.
  • Euroopan kardiologiseuran Heart Failure Assosiation on kehittänyt HFA Frailty Scoren oireyhtymän tunnistamista varten «Vitale C, Jankowska E, Hill L, ym. Heart Failure A...»196, «Hauraus-raihnausoireyhtymän tunnistamiseen käytettävä HFA Frailty Score»8.
  • Näiden potilaiden tunnistaminen sydämen vajaatoimintapotilaiden joukosta on tärkeää ja mahdollistaa muun muassa tiiviimmän hoitokontaktin, yksilöllisen hoitoarvion ja hauraus-raihnausoireyhtymään liittyvien tekijöiden hoitamisen yksilöllisesti ennusteen ja elämänlaadun parantamiseksi.
  • Hoito voi olla esimerkiksi ravitsemustilan kohentamista, aerobisen kunnon ja lihaskunnon harjoittelua ja masennuksen hoitoa.
  • Harkittaessa kajoavia toimenpiteitä tulee huomioida potilaan toipumisedellytykset ja arvioida odotettavissa oleva hyöty tarvittaessa geriatria konsultoiden.

Ennustetekijät ja ennusteen arviointi sydämen vajaatoiminnassa

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan ennusteen arviointi on haastavaa.
    • Luonnolliseen kulkuun liittyy pahenemisjaksoja, ja sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen lähestyminen voi olla vaikea erottaa sellaisesta pahenemisvaiheesta, jota seuraa vielä toipuminen (ks. kuva «Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku»6).
    • Sydämen vajaatoiminta on heterogeeninen oireyhtymä, minkä vuoksi ennuste vaihtelee huomattavasti vajaatoiminnan kliinisen ilmentymän mukaan.
  • Monia ennusteeseen vaikuttavia tekijöitä on tunnistettu sekä äkillisessä että kroonisessa vajaatoiminnassa «Ouwerkerk W, Voors AA, Zwinderman AH. Factors infl...»197, «Rahimi K, Bennett D, Conrad N, ym. Risk prediction...»198.
    • Niiden pohjalta on myös kehitetty erilaisia ennustemalleja tai riskilaskureita.
    • Yksittäisten tekijöiden itsenäinen vaikutus ennusteeseen riippuu tutkitusta potilasaineistosta ja lienee erilainen sairauden eri vaiheessa.
  • Sydämen vajaatoiminnan ennusteeseen vaikuttavia yleisiä tekijöitä ovat
    • ikä
    • sydänsairauden aiheuttama toimintakyvyn rajoitus (NYHA-luokka, objektiivinen suorituskyky, 6MWT)
    • sydänsairauden tyyppi
    • liitännäissairaudet
    • biokemialliset poikkeavuudet.
  • Tarkemmat ennustemarkkerit ja mittarit luetellaan taulukossa «Huonoon ennusteeseen liittyviä tekijöitä sydämen vajaatoiminnassa...»11.
  • Suurin osa huonoon ennusteeseen liittyvistä tekijöistä on enemmän riskimarkkereita kuin riskitekijöitä, joihin hoidolla voitaisiin vaikuttaa.
    • Ei ole tehty tutkimuksia, jotka osoittaisivat, että tekijöihin vaikuttamalla voitaisiin parantaa ennustetta.
  • Ennusteen arviointi on tärkeä osa potilaan kokonaisvaltaista hoitoa.
    • Potilas on kiinnostunut sairauden ennusteesta ja luonnollisesta kulusta.
    • Lääkärin tulee keskustella ennusteesta potilaan kanssa.
    • Potilaalla on oikeus tietää sairautensa ennusteesta, jotta hän voi keskustella asiasta myös omaistensa kanssa.
  • Jos potilaan kuoleman riski on suuri, hänen hoitoonsa ja seurantaansa täytyy kiinnittää erityistä huomioita.
    • Ensin varmistetaan, että kaikki ennusteeseen parantavasti vaikuttavat hoidot ovat käytössä:
      • omahoito ja potilaan sitoutuminen siihen
      • optimaalinen lääkehoito
      • laitehoito, jos aiheellinen
      • kirurgiset hoitomuodot.
    • Ellei hoidon tehostaminen ole mahdollista tai se ei tuo parannusta tilanteeseen, tulee myös keskustella hoidonrajauspäätöksistä (DNR) ja sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoitoon siirtymisestä. Ks. myös kappale Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoidosta «A5»6.

Riskinarviointi

Taulukko 11. Huonoon ennusteeseen liittyviä tekijöitä sydämen vajaatoiminnassa
Tekijä
Ikä Korkea ikä liittyy vahvasti tavallista huonompaan ennusteeseen sydämen vajaatoiminnassa.
Toimintakyvyn rajoitus Huono fyysinen suorituskyky on kuolleisuuden riskitekijä ja ennustaa myös sairaalahoitojaksoja.
Suorituskyvyn mittareina on käytetty NYHA-luokkaa, 6 minuutin kävelytestiä, huonoa maksimaalista hapenottokykyä spiroergometriassa, heikkoa lihaskuntoa, kakeksiaa jne.
Sydänsairauden tyyppi ja laatu Huono vasemman kammion supistuvuus (LVEF)
Sydämen rakenteelliset poikkeavuudet (arpialueet, kammioiden ja eteisten laajentuminen, läppäviat, vaikea hypertrofia)
EKG-poikkeavuudet (QRS-kompleksin leventyminen, LBBB, RBBB)
Sairauden pitkä kesto
Äskettäinen (< 6 kuukautta) sairaalahoito vajaatoiminnan pahenemisvaiheen takia
Provosoituva iskemia, iskeeminen sydänsairaus
Vaikea nestekuorma tai keuhkokongestio
Liitännäissairaudet Mitä enemmän liitännäissairauksia (sekä sydän- ja verisuonitauteja että muita liitännäissairauksia), sitä huonompi ennuste
Erityisen paljon ennusteeseen vaikuttavat
  • munuaisten vajaatoiminta (eGFR < 60 ml/min)
  • diabetes
  • keuhkoahtaumatauti (COPD)

Matalaan verenpaineeseen liittyy suurempi kuolleisuus kuin korkeaan verenpaineeseen, etenkin akuutissa sydämen vajaatoiminnassa
Biokemialliset poikkeavuudet Suuri natriureettisten peptidien pitoisuus, suuri kreatiniini- tai kystatiini C -pitoisuus, anemia, raudanpuute, hyponatremia, suurentunut TnT-arvo, suurentuneet maksa-arvot, neurohumoraalinen aktivaatio (mitataan harvemmin kliinisessä työssä)
Perinnöllisissä sydänsairauksissa tietyt geenimutaatiot liittyvät huonompaan ennusteeseen

Äkillinen sydämen vajaatoiminta

  • Äkillinen sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydämen vajaatoiminnan oireet (etenkin hengenahdistus) kehittyvät nopeasti tai pahenevat niin, että potilas tarvitsee ennalta suunnittelematonta hoitoa joko polikliinisesti tai useimmiten sairaalassa.
  • Yleensä potilaiden jaottelu perustuu kliiniseen kuvaan tai potilaan verenkierron tilaan (kuva «Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu verenkierron tilan ja kliinisten löydösten mukaan»12).
  • Kirjallisuudessa potilaita on myös luokiteltu päivystyksessä mitatun verenpaineen ja happeutumishäiriön perusteella «Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, ym. Executive summa...»203, «Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, ym. EuroHea...»204:
    • äkillisesti vaikeutunut piilevä tai krooninen sydämen vajaatoiminta:
      • vähitellen (päivien tai noin viikon ajan) paheneva hengenahdistus (keuhkokongestio) tai turvotukset (nesteretentio)
      • verenpaine normaali tai lievästi kohonnut
      • hengitystyö kohtuullinen, happeutuminen (happikyllästeisyys pulssioksimetrillä SpO2) huoneilmalla tai pienellä happilisällä > 94 %.
    • keuhkopöhö:
      • selvästi lisääntynyt hengitystyö ja suurentunut hengitystaajuus
      • huono happeutuminen (SpO2 < 90–92 %) ja takykardisuus
      • verenpaine normaali tai lievästi kohonnut
      • usein levottomuus ja tukehtumisen tunne
      • radiologinen interstitiaalinen tai alveolarinen ödeema
    • hypertensiivinen vajaatoiminta:
      • korkea verenpaine (systolinen yli 160–180 mmHg)
      • hengitystyö lisääntynyt ja saturaatio pienentynyt (SpO2 < 90–92 % huoneilmalla)
      • usein radiologinen keuhkopöhö
      • nopealyöntisyys ja ääreisverenkierron supistuminen
      • sydämen supistumisvireys normaali tai heikentynyt
    • kardiogeeninen sokki:
      • riittämätön elinperfuusio, jonka merkkinä muun muassa periferia on viileä, virtsantulo vähenee, veren laktaattipitoisuus suurenee, tajunnantaso heikkenee tai potilas on sekava
      • yleensä matala verenpaine (yleensä systolinen < 90 mmHg)
    • sydämen oikean puolen vajaatoiminta:
      • kohonnut laskimopaine, kudosturvotukset, hepatomegalia, pleuraneste
      • riittämätön elinperfuusio, matala tai normaali verenpaine ja huono ääreisverenkierto ilman keuhkokongestiota
  • Sydämen vajaatoiminnan pahenemisen taustalta on usein löydettävissä syy tai tekijä (taulukko «Äkillisen sydämen vajaatoiminnan syyt...»12), johon kohdistettava hoito parantaa sydämen vajaatoiminnan oireet «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.

Alkuvaiheen diagnostiikka

Kuva 13.

Etiologian tunnistamiseen tarvittavat tutkimukset aloitetaan heti niin, että huomioidaan potilaan kliininen tila ja tutkimusfasiliteetit. Pyritään viipymättä syyn mukaiseen hoitojen aloitukseen.

Mukailtu lähteestä: McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42:3599-3726

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Oireet

  • Äkillisen sydämen vajaatoiminnan tyypillisin oire ja hoitoon hakeutumisen syy on hengenahdistus, joka ilmenee joko levossa tai vähäisessä rasituksessa.
    • Osalla potilaista johtava oire on turvotukset tai yskä.
    • Useamman kilogramman painon nousu lyhyessä ajassa viittaa vahvasti nesteiden kertymiseen.
    • Iäkkäällä potilaalla oireena voi olla väsymys tai yleistilan äkillinen huononeminen.

Löydökset

  • Sydämen ja keuhkojen kuuntelussa todetaan vajaatoimintaan sopivaa rahinaa sekä havaitaan mahdollinen sydämen sivuääni tai rytmihäiriö.
  • Hengitystyö on yleensä lisääntynyt, mutta voi olla levossa melko normaali.
  • Koholla oleva laskimopaine on vahva merkki sydämen vajaatoiminnasta.
  • Perifeeriset turvotukset ilman koholla olevaa laskimopainetta eivät ole sydämen vajaatoiminnalle diagnostisia.
  • Kohonnut laskimopaine voi aiheuttaa maksan suurentumista ja aristusta.

Tutkimukset

  • EKG:llä voidaan todeta sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavat muutokset ja sydämen vajaatoimintaan mahdollisesti liittyvä rytmihäiriö.
  • Keuhkojen röntgenkuvassa nähdään vajaatoiminnan vaikeusasteen mukaan joko korostunut keuhkoverekkyys, keuhkokudoksen välitilan turpoamisesta johtuva epätarkkuus verisuonten ääriviivoissa (interstitiaalinen ödeema) tai pumpulimaiset, keuhkorakkuloiden pöhöön (alveolaarinen ödeema) liittyvät varjostumat.
  • Sydämen vajaatoiminnan pahenemisen syiden selvittämiseksi tutkitaan taulukossa «Laboratoriotutkimukset äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa...»13 esitettävät laboratoriotutkimukset.
    • Troponiinipitoisuus on usein lievästi suurentunut äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa. Sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavat selvästi suurentunut troponiinipitoisuus yhdistettynä iskeemiseksi sopivaan oireeseen (rintakipu) tai iskeemisiin EKG-muutoksiin.
      • Natriureettisten peptidien määritys on hyödyllinen äkillisen sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa etenkin, jos potilaalla ei ole aikaisempaa vajaatoimintadiagnoosia. NT-proBNP:n pitoisuus > 900 pg/ml keski-ikäisillä tai > 1 800 pg/ml yli 75-vuotiailla puhuu vahvasti sydämen vajaatoimintadiagnoosin puolesta.
  • Sydämen ultraäänitutkimus
    • tehdään päivystyksellisesti potilaalle, jonka verenkierron tila heikkenee aloitetusta hoidosta huolimatta. Syynä voi olla
      • perikardiumin tamponaatio
      • sydänperäinen sokki
      • sydämestä kuuluva uusi tai voimistunut sivuääni mahdollisen sydäninfarktin komplikaation tai läpän äkillisen vaurioitumisen vuoksi.
    • tehdään saman hoitojakson aikana, jos sitä ei ole vastikään tehty tai jos vasemman kammion toimintakyky ei ole tiedossa «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
    • Sydämen ultraäänitutkimuksella varmennetaan sydämen vajaatoiminnan diagnoosia (jos ei aiemmin tiedossa), selvitetään sen mekanismia ja syytä sekä voidaan arvioida täyttöpaineita ja nestekuormaa.
  • Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus
    • Tehdään erittäin kiireellisesti (< 2 tuntia) potilaalle, jonka äkillisen sydämen vajaatoiminnan syyksi epäillään sepelvaltimotautikohtausta (ks. Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus»8, «Sepelvaltimotautikohtaus. Käypä hoito -suositus. S...»206).
    • Välitön sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on aiheen, jos EKG:ssä on 1) ST-nousuinfarktimuutokset tai 2) sydänlihaksen hapenpuutteen aiheuttamat muutokset ja potilas on sokkinen.
    • Sepelvaltimotauti on usein syytä sulkea pois kajoamattomalla tai kajoavalla tutkimuksella potilailla, joilla sydämen vajaatoiminta todetaan ensimmäistä kertaa.
Taulukko 12. Äkillisen sydämen vajaatoiminnan syyt
Välitöntä arviointia ja hoitoa vaativat tilat Sepelvaltimotautikohtaus ja sen komplikaatiot
Hoitamaton tai huonossa hoitotasapainossa oleva verenpainetauti
Rytmihäiriöt (nopeat ja hitaat rytmihäiriöt)
Akuutti mitraalivuoto
Keuhkoveritulppa
Sydämen tamponaatio
Muut syyt Sydänlihaksen sairaudet
Sydämen läppäviat
Huono hoitomyöntyvyys
Munuaisten vajaatoiminta
Infektiot
Anemia, kilpirauhasen toiminnan häiriöt
Leikkaukset
Taulukko 13. Laboratoriotutkimukset äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa
Laboratoriotutkimus Huomioitavaa
P-TnI
P-TnT
Usein lievästi suurentunut arvo sekä vakaassa että äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa
Sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavat selvästi suurentunut tai suureneva arvo yhdessä rintakivun tai EKG:n iskemiamuutosten kanssa
P-BNP
P-NT-proBNP
Auttaa oireiden erotusdiagnostiikassa
Määritä, jos kliininen kuva ei ole ilmeinen
P-Krea (eGFR)
P-K
P-Na
Munuaisten vajaatoiminta, elektrolyyttihäiriöt
Pieni verenkuva
CRP
Anemia, infektio
Verensokeri
ALAT
Sokeriaineenvaihdunnan ja maksan toiminnan häiriöt
P-TT%
P-INR
Maksan hyytymistekijät, varfariinihoito
Valtimoveren verikaasuanalyysi Happeutuminen, metabolinen tila
Tulee aina määrittää epäiltäessä sokkia tai vaikeaa hengitysvajausta

Äkillisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Hoidon tavoitteet

  • Hoidon tavoitteena on
    • turvata kriittiset elintoiminnot (verenkierto, hengitys, happeutuminen, munuaistoiminta)
    • tunnistaa ja hoitaa pahenemisvaiheen syy (iskemia, rytmihäiriö, läppävika, infektio, hypertensio)
    • poistaa ylimääräistä nestekertymää – kongestion purkaminen
    • aloittaa sydämen vajaatoiminnan ennusteeseen vaikuttava lääkehoito ja tehostaa sitä (ks. kohta Oireisen sydämen vajaatoiminnan (vaihe C ja D) lääkehoito «A6»7).

Ensihoidossa

  • Ensihoidossa arvioidaan välittömästi potilaan elintoiminnot:
    • verenpaine, syke, hengitystaajuus, saturaatio (SpO2) ja tajunnantaso.
  • Potilaan oireiden hoito aloitetaan yhtä aikaa niiden syyn selvittämisen kanssa:
    • Otetaan EKG, jonka ensihoitolääkäri tulkitsee ja tarvittaessa antaa ohjeet potilaan jatkohoidosta:
      • iskemia
      • rytmi.
    • Hapenpuute (SpO2 < 90 %) korjataan lisähapella.
    • Jos ensihoitoyksikössä on siihen mahdollisuus, myös diureetti tai vasodilatoiva lääkitys (nitraatti) voidaan aloittaa ensihoidossa, ellei se viivästytä siirtoa kohtuuttomasti «Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, ym. Recommendations ...»205.
      • Verenpaineen hoidon tavoitteeksi asetetaan < 140/80 mmHg sydämen esi- ja jälkikuorman vähentämiseksi.
    • Opioideja ja bentsodiatsepiineja voidaan harkita lievittämään potilaan ahdistusta ja levottomuutta.
      • Opioidit lievittävät hengenahdistusoiretta ja levottomuutta, mutta ne voivat myös aiheuttaa epäedullisia hemodynaamisia vaikutuksia ja pahoinvointia. Eurooppalaiset hoitosuositukset eivät suosittele rutiinimaista opioidien antoa «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
      • Mahdollinen hengityslama huomioidaan seurannassa ja tarvittaessa hengitystä tuetaan hengityskonehoidolla.
  • Tajuissaan oleva ja verenkierroltaan vakaa potilas siirretään sängyn pääty kohotettuna mahdollisimman nopeasti terveydenhuollon päivystyspisteeseen.

Päivystyksessä

Diureettilääkitys

Kuva 14.

Diureetin annostelu ja titraus äkillisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä

Lähde: Tarvasmäki T. Sydämen äkillinen vajaatoiminta. Duodecim 2021;137(16):1683-90 «https://www.duodecimlehti.fi/duo16372»

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Verisuonia laajentava lääkitys

  • Verisuonia laajentava lääkitys pienentää vasemman kammion sekä esi- että jälkikuormaa.
  • Vasodilatoivaa lääkitystä suositellaan sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa potilaille, joilla on korkea verenpaine, ja sitä tulisi käyttää, jos potilaalla on angina pectoris -oireita.
    • Hoidon tavoitteena on saavuttaa < 140/80 mmHg:n verenpaine.
    • Infuusiona annosteltavien nitroglyseriinin ja isosorbididinitraatin ei ole osoitettu parantavan sydämen vajaatoimintapotilaan ennustetta tai olevan diureetti- ja opioidipohjaista hoitoa tehokkaampi oireiden lievityksessä, mutta tutkimustiedon niukkuuden takia vahvoja johtopäätöksiä asiasta ei voida tehdä «Wakai A, McCabe A, Kidney R, ym. Nitrates for acut...»211.
  • Vaikeaa ahtauttavaa läppävikaa (aorttastenoosi) sairastavilla hoito toteutetaan tarkassa verenpaineen seurannassa äkillisen hypotension vaaran vuoksi.

Vasoaktiivisten lääkkeiden käyttö akuutissa sydämen vajaatoiminnassa

  • Vasoaktiiviset lääkkeet voidaan jakaa verenpainetta nostaviin vasopressoreihin ja sydämen supistusvireyttä lisääviin inotrooppeihin.
  • Vasoaktiivisten lääkkeiden käyttö äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa rajoittuu lähinnä hyvin vaikeaan (systoliseen) sydämen vajaatoimintaan ja kardiogeeniseen sokkiin.
  • Vasopressoreiksi luokitellaan muun muassa noradrenaliini, adrenaliini ja vasopressiini.
    • Noradrenaliini ja adrenaliini ovat sympatomimeettejä ja pääasiassa vaikuttavat vasokonstriktoreina.
    • Noradrenaliini on ensisijainen vasopressori sydänperäisessä verenkiertovajauksessa.
    • Adrenaliinia käytetään lähinnä sydänpysähdyksessä ja anafylaktisen reaktion hoidossa.
    • Vasopressiini on V1-reseptorien kautta vaikuttava vasokonstriktori.
  • Inotroopeilla, kuten dobutamiinilla, levosimendaanilla ja milrinonilla, on usein myös vasodilatoivia vaikutuksia. Näitä lääkkeitä kutsutaan myös inodilaattoreiksi.
    • Dobutamiini on synteettinen katekoliamiini, joka lisää sydämen supistumista lisäämällä solunsisäisten Ca2+-ionien määrää. Dobutamiini lisää sydänlihaksen hapenkulutusta, ja sen käyttöön liittyy vakavien rytmihäiriöiden riskin suureneminen.
    • Levosimendaani on verisuonia laajentava inotrooppi, joka lisää supistuvien sydänlihassolun proteiinien Ca2-herkkyyttä. Levosimendaanin vaikutus on riippumaton katekolamiineistä, ja levosimendaani soveltuu myös beetasalpaajaa käyttävälle potilaalle.
  • Milrinoni on PDE3-antagonisti, joka vaikutusmekanisminsa ansiosta sekä laajentaa verisuonia (mm. keuhkovaltimoita) että lisää sydänlihaksen supistusvireyttä. Milrinonin vaikutus ei ole katekolamiiniriippuvainen.

Hengityksen tukeminen

  • Keuhkopöhö ja hapenpuute aiheuttavat äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa hengitysvaikeuden ja hengitystaajuuden nousun sekä sympaattisen hermoston aktivaation. Nämä johtavat potilaan uupumiseen ja menehtymiseen, jollei hengitysvajaukseen puututa hoidollisesti.
  • Hengitystä tuetaan happilisällä, jos SpO2 < 90–92 %:
    • happinaamari
    • ylipainenaamari
      • Hoitona on CPAP- (continuous positive airway pressure) tai BiPAP-hoito (bilevel positive airway pressure).
      • Hoito toteutetaan, jos hengitystaajuus on yli 25/min happilisästä huolimatta ja potilas kokee hengityksen vaikeutta.
    • intubaatio ja hengityskonehoito
      • Hoitoa käytetään, jos potilas uupuu tai ylipainenaamarihoidon toteuttaminen ei onnistu sekavuuden tai levottomuuden takia.
      • Hoito vaatii nukutuksen ja hoidon teho-osastolla.
      • Hoito suurentaa sairaala- ja tehohoitokeuhkokuumeen riskiä.
  • Ylipainenaamarilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa «Ylipainemaskilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa.»A.
    • Happinaamarilla toteutettuun hengityksen tukemiseen verrattuna ylipainenaamarihoito vähentää myös endotrakeaalisen intubaation tarvetta ja tehohoitopäiviä.
    • Korkean happivirtauksen nenäkanyylin HFNC:n (high flow nasal cannula) suosio on hyvän siedettävyyden ja helppokäyttöisyyden ansiosta kasvanut keuhkosairaiden ja post-operatiivisten potilaiden happihoidossa.
      • HFNC tuottaa pientä ylipainetta uloshengittäessä, mutta vaikutus on selvästi heikompi kuin ylipainenaamarilla (CPAP/BIPAP).
      • Tutkimusnäyttö HFNC:n kliinisestä tehosta ylipainenaamariin verrattuna keuhkopöhön hoidossa on hyvin niukkaa.
      • Verrattuna ylipainenaamariin HFNC-hoito ei pienessä tutkimuksessa ollut tehokas äkillisen sydämen vajaatoiminnan hengityksen tukemisessa «Osman A, Via G, Sallehuddin RM, ym. Helmet continu...»212.
      • Äkillisen sydämen vajaatoiminnan ja keuhkopöhön yhteydessä hengityksen tukemiseksi tulisi toistaiseksi käyttää ylipainenaamaria, joka on tehokkaaksi osoitettu hoitomuoto, eikä HFNC-hoitoa.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan lääkitys sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa

Potilaan seuranta äkillisen sydämen vajaatoiminnan hoidon yhteydessä

  • Hoito vuodeosastolla on turvallista, jos potilas ei tarvitse hengityksen tai verenkierron tukihoitoja.
    • Päivittäin seurataan painoa, diureesia, saturaatiota, sykettä, verenpainetta ja nestetasapainoa ja arvioidaan vastetta annettuun hoitoon.
  • Potilasta on seurattava tehostetun valvonnan yksikössä, jos potilaan verenkierto on epävakaa tai hengitysvajausta joudutaan hoitamaan hengityksen tukihoidoilla.
    • Suositellaan verenpaineen seurantaa valtimokanyylin avulla.
    • Seurataan tarpeen mukaan verikaasuja, happo-emästasapainoa, verensokeria ja elektrolyyttejä.
    • Suonensisäisesti käytettävien lääkkeiden vaikutusta elintoimintoihin pystytään seuraamaan tarkasti.
  • Vuodelevon vuoksi aloitetaan laskimotukosten estolääkitys.
  • Potilaan tilan vakiintumisen jälkeen seurataan 1–2 päivän välein verenkuvaa sekä seerumin elektrolyyttejä ja kreatiniinia. Näistä saatuja tietoja hyödynnetään sydämen vajaatoiminnan lääkityksen tehostamisen arvioinnissa.

Sydänperäisen sokin hoito

Sydämen vajaatoimintapotilaan kajoavat (kirurgiset tai perkutaaniset) hoitomuodot

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan kajoavat (kirurgiset tai perkutaaniset) hoitomuodot käsittävät
    • syysairauteen kohdistuvat toimenpiteet, kuten ohitus- tai läppäkirurgian
    • verenkierron mekaanisen tukihoidon
    • sydämensiirron.

Sepelvaltimotauti

Läppäsairaus ja sydämen vajaatoiminta

  • Läppäsairaus voi olla akuutin sydämen vajaatoiminnan syy (esim. läppäendokardiitti, läppäripustuksen pettäminen).
  • Läppäsairaus voi kuormittaa sydäntä kroonisesti ja johtaa krooniseen vajaatoimintaan.
  • Mitraaliläppävuoto tai sen vaikeutuminen voi myös olla seurausta vasemman kammion laajenemisesta ja haitallisesta muovautumisesta (remodeling).
  • Trikuspidaaliläpän vuoto voi olla seurausta sydämen vasemman kammion ja eteisen kohonneesta täyttöpaineesta ja sen seurauksena kohonneesta keuhkovaltimopaineesta.
  • Ks. myös kohta Liitännäissairaudet «A7»8.

Aorttastenoosi

  • Läppätoimenpide todennäköisesti hyödyttää potilasta, jos aorttaläpässä todetaan kiihtynyt virtaus ≥ 4,0 m/s tai läpän keskigradientti on ≥ 40 mmHg.
  • Vaikeassa vasemman kammion supistusvajeessa (LVEF < 40 %) läppägradientti voi olla matala (< 40 mmHg), jolloin läppäleikkauksesta saatava hyöty on epävarma.
    • Vajaatoimintapotilaat, joilla aorttastenoosin löydöksissä yhdistyvät alhainen aorttaläppäaukon virtausnopeus, matala läppägradientti ja normaali vasemman kammion ejektiofraktio (ns. low-flow, low-gradient-potilasryhmä), ovat usein iäkkäitä ja sairastavat verenpainetautia. Ultraäänitutkimuksessa voidaan todeta vasemman kammion hypertrofia ja pieni iskutilavuus. Hoitotuloksiin vaikuttavat mahdollinen sepelvaltimotauti ja liitännäisviat (esim. hiippaläpän vuoto) sekä muut sairaudet.
    • Matalan läppägradientin aorttastenoosissa kammion toipumiskykyä voidaan arvioida dobutamiini-infuusion aikana tehdyllä ultraäänitutkimuksella. Kammionsupistuksen paraneminen ja läppägradientin nousu puoltavat leikkaushoitoa.
  • Transfemoraalisesti asennettava perkutaaninen läppä (TAVI-läppä) on mahdollinen hoitovaihtoehto potilaille, jotka eivät sovellu kirurgiseen hoitoon, mutta joilla on muiden sairauksien ja ominaisuuksien osalta suotuisa ennuste.
  • Lievän ja keskivaikean aorttastenoosin hoidon vaikutuksia sydämen vajaatoimintaan selvittävä tutkimus (TAVR UNLOAD) on meneillään.

Aorttaläppävuoto

  • Oireisilla potilailla kirurgisesta hoidosta katsotaan olevan hyötyä.
  • Oireettomilla potilailla leikkaushoitoa tulee harkita, jos
    • LVEF ≤ 50 % tai
    • LVEF ≥ 50 %, mutta vasen kammio on laajentunut LVEDD > 70 mm, LVESD > 50 mm (tai > 25 mm/m2 BSA (kehon pinta-ala)).

Mitraaliläppävuoto

  • Rakenteellisessa (primaarisessa) mitraaliläppävuodossa noudatetaan yleisiä leikkauskriteereitä (ESC guideline).
    • Leikkaushoitoa tulee harkita, jos vaikeasta mitraalivuodosta aiheutuu oireita, ja oireettomalla, jos LVEF ≤ 60 % ja LVESD ≥ 40 mm, mikäli potilaan leikkausriski on hyväksyttävä.
  • Sekundaarinen (restriktiivinen) mitraaliläppävuoto:
    • Läppäkirurgia voi tulla kyseeseen muun sydänleikkauksen yhteydessä (ohituskirurgia, aorttaläppäleikkaus). Pelkän mitraaliläpän kirurginen hoito vaatii tarkkaa harkintaa ja moniammatillisen arvion.
    • Valikoiduissa tapauksissa potilailla, joilla leikkaushoito ei tule kyseeseen, vuotoa voidaan pienentää yhdistämällä hiippaläppäpurjeiden reunat erityisellä klipsillä (MitraClip). 
    • Perkutaanisiin tekniikoihin perustuvissa hiippaläppävuodon hoitoa koskevissa tutkimuksissa tulokset eivät ole olleet yksiselitteisiä «Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, ym. Percu...»231, «Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, ym. Transcathe...»232, mitä on selitetty toisistaan poikkeavalla potilasvalinnalla.
    • Toimenpiteen ajoittaminen niin, että se tehdään ennen vasemman kammion pysyviä rakennemuutoksia ja huomattavaa laajenemista (LVESD ≤ 70 mm) sekä keuhkoverenkierron vastuksen kasvua PAs ≤ 70mmHg), lisää suotuisan hoitotuloksen todennäköisyyttä «Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, ym. Transcathe...»232.

Mitraaliläppästenoosi

  • Reumaattisen mitraaliläppästenoosin hoitona on perkutaaninen, valvulotomia tai kirurginen leikkaus, jos MVA (mitraaliläppäaukon pinta-ala) ≤ 1,5 cm2 eikä toimenpiteelle ole vasta-aiheita.
  • Ei-reumaattinen mitraaliläppästenoosi on harvinainen.
    • Se voi ilmetä ikääntyneiden potilaiden aorttastenoosin yhteydessä (annuluskalsifikaatio) tai kongenitaaliseen läppävikaan liittyvänä.

Trikuspidaaliläppävuoto

  • Rakenteellinen (primaarinen) trikuspidaaliläppävuoto on harvinainen. Yleensä vuoto on sekundaarinen ja liittyy vasemman kammion vaikeaan supistushäiriöön ja kohonneeseen keuhkovaltimopaineeseen.
  • Vaikea läppävuoto voi aiheuttaa maksan kroonisen verentungoksen ja toimintahäiriön sekä pahentaa munuaisten toimintahäiriötä (samalla esiintyy usein runsasta askitesta).
  • Kirurginen hoito käsittää tavallisesti annuloplastian, joka voi tulla kyseeseen muun sydänkirurgian (vasemman sydämen puolen läppävikojen korjauksen tai ohitusleikkauksen) yhteydessä «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2.
  • Vaikean trikuspidaaliläpän vuodon pienentämisessä perkutaanisella katetritekniikalla (TriClip) läppäpurjeiden reunoja yhdistetään erityisillä klipseillä (TriClip).
    • Tutkimusnäyttö hoidon pitkäaikaistuloksista toistaiseksi puuttuu. 

Sydämensiirto

  • Vertailevaa kontrolloitua tutkimusta sydämensiirron ja lääkehoidon välillä ei ole tehty.
  • Sydämensiirto on yleismaailmallisesti hyväksytty hoitomuoto pienelle osalle vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista, kunhan tehokkain mahdollinen muu hoito on jo käytössä (lääke-, laite- ja kirurgiset hoidot).
  • Sydämensiirron aiheellisuus perustuu potilaan fyysisen ja psyykkisen tilanteen kokonaisvaltaiseen arvioon.
    • Potilaalla ei ole muita ennustetta heikentäviä sairauksia tai siirron vasta-aiheita.
    • Potilas on motivoitunut ja kykenevä siirron jälkeiseen hoitoon.
    • Kansainvälisesti hyväksytyt sydämensiirron kriteerit täyttyvät (ISHLT 2016) «Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, ym. The 2016 Inter...»233:
      • Potilaalla on optimaalisesta lääkehoidosta huolimatta vaikea sydämen vajaatoiminta (NYHA III–IV), eikä ennustetta ja taudin kulkua voida parantaa kirurgisilla tai perkutaanisilla toimenpiteillä.
      • Vajaatoimintaan liittyy lääke- ja laitehoidoista huolimatta henkeä uhkaava arytmiataipumus.
  • Sydämensiirron vasta-aiheita ovat
    • tupakointi sekä alkoholin, huumausaineiden ja lääkkeiden väärinkäyttö
    • psyykkinen labiliteetti (hoidolle resistentti)
    • komplianssin puute
    • pysyvästi suurentunut keuhkoverenkierron vastus > 5 Wy tai korkea keuhkovaltimopaine (PAs (systolinen paine) > 50 mmHg tai PAm (keuhkovaltimoiden keskipaine) > 35 mmHg)
    • aktiivinen ja hallitsematon infektio
    • ennustetta heikentävä systeemisairaus
    • diabetes, johon liittyy merkittäviä elinkomplikaatioita
    • krooninen vaikea-asteinen maksan toimintahäiriö
    • krooninen vaikea-asteinen munuaisten vajaatoiminta
    • tuore tai parantumaton syöpä
    • merkittävä lihavuus (BMI > 30 kg/m2)
    • korkea ikä (> 70 vuotta).
  • Onnistuneen siirtoleikkauksen 5 vuoden ennuste on suomalaisessa 500 potilaan siirtopotilaiden aineistossa 72 % ja 10 vuoden ennuste 60 %.
  • Sydämen siirtokirurgia on keskitetty Suomessa Helsingin yliopistolliseen sairaalaan ja sydämen siirtopotilaiden arviointi ja seuranta on hajautettu yliopistosairaaloihin ja keskussairaaloihin. Helsingin yliopistollisella sairaalalla on vastuu seurannan koordinoinnista ja koulutuksen järjestämisestä.

Mekaaninen verenkierron tuki

Määritelmä

  • Verenkierron mekaanisella tuella tarkoitetaan järjestelmiä, joissa veren kierrättämistä tuetaan kehon ulkopuolisella tai kehon sisään asennettavalla pumpulla.

Tavoitteet

  • Hoitopäätöstä tehdessä punnitaan huolellisesti hoidon tavoitteet ja arvioidaan hoidon kesto.
  • Hoitoa voidaan käyttää
    • tukemaan sydämen toipumista (bridge to recovery) (esim. myokardiitit, synnytyksen jälkeinen myopatia ja postoperatiivinen sydämen vajaatoiminta)
    • voittaamaan aikaa lisätutkimuksille ja päätöksen tekoon (bridge to decision) (esim. kardiogeeninen sokki, jonka mekanismi ja toipumisennuste on epäselvä)
    • siltana sydämensiirtoon (bridge to transplantation)
    • siltana siirtokelpoisuuden saavuttamiseksi (bridge to candidacy), jos potilaalla on hypoperfuusiosta aiheutuvia, palautuvia elinkomplikaatioita
    • pysyvänä ratkaisuna (destination therapy), jos sydämensiirto ei ole mahdollinen.

Menetelmät

  • Lyhytaikaiseen (< 2 viikkoa) mekaanisen verenkierron tukemiseen käytettäviä laitteita ovat
    • kehonulkoinen happeuttaminen (venoosi-arterielli, extra-corporeal membrane oxygenation, ECMO; extra-corproeal life support, ECLS)
    • Impella-apupumppu
    • aorttapallopumppu (intra-aortic balloon pump, IABP).
  • Pitkäaikaiseen verenkierron tukemiseen käytettävä laite on Heartmate 3 (vasemman kammion apupumppu, intraperikardiaalitilaan asennettava jatkuvaan virtaukseen perustuva apupumppu). Käytössä on vielä lisäksi HeartWare-apupumppuja, mutta näiden asennukset on lopetettu.

Potilasvalinta

  • Vasemman kammion apupumppuhoito voi mahdollisesti soveltua aktiivihoidon piirissä oleville potilaille, joilla on optimaalisesta lääke- ja laitehoidoista huolimatta vaikeat sydämen vajaatoiminnasta aiheutuvat oireet ja vähintään 2 seuraavista piirteistä:
    • LVEF < 25 % ja maksimalinen hapenkulutus spiroergometriassa VO2max < 12 ml/kg/min
    • ≥ 3 sairaalahoitojaksoa sydämen vajaatoiminnan takia viimeisen vuoden aikana
    • jatkuva laskimonsisäisten inotrooppien tarve (kuten toistuvat levosimendaanihoidot)
    • vajaatoiminnan aiheuttama etenevä munuaisten tai maksan toimintahäiriö.
  • Vasemman kammion apupumpun edellytyksenä on, ettei oikean kammion toiminta ole vaikeasti heikentynyt.
  • Vasemman kammion apupumppuhoitoa voidaan käyttää siirtokriteerit täyttävillä ja siirtolistalle hyväksytyillä potilailla tilanteissa, joissa
    • odotettavissa oleva siirron odotusaika on pitkä ja potilaan tila huononee
    • siirtokelpoisuus on mahdollista saavuttaa apupumppuhoidon aikana
    • apupumppuhoitoa käytetään siltana toipumiseen (esim. myokardiitti, synnytystä edeltävä tai synnytyksen jälkeinen myopatia).
  • Apupumppujen asennus on keskitetty Suomessa Helsingin yliopistollisen sairaalan.

Omahoito

Yleiset ohjeet

  • Omahoidolla tarkoitetaan omasta terveydestä ja hyvinvoinnista huolehtimista. Siihen liittyvät terveellinen ruokavalio, liikunta, tupakoimattomuus, korkeintaan kohtuullinen alkoholinkäyttö ja mielen hyvinvointi sekä riittävä ja hyvä uni.
  • Sydämen vajaatoiminnan omahoidon suunnittelussa on erityisen tärkeää tukea potilaan toimintakykyä arjessa.
  • Tavoitteena on potilaskeskeinen hoito (patient centered care), joka on määritelmän (The Institute of Medicine, Yhdysvallat) mukaan yksilöllisesti suunniteltua ja toteutettua hoitoa, jossa huomioidaan ja kunnioitetaan potilaan omia tarpeita, toiveita ja mieltymyksiä ja varmistetaan, että potilaan arvot ohjaavat kaikkia hoitovalintoja «Cowger J, Shah P, Stulak J, ym. INTERMACS profiles...»235, «The Health and Medicine Division (HMD). Crossing t...»237.
  • Omahoidon menestyksekäs toteutus edellyttää, että potilaalla on riittävästi tietoa ja ymmärrystä sydämen vajaatoiminnasta ja sen hoidon perusteista. 
  • Oleellista on, että potilas osaa tunnistaa vajaatoiminnan vaikeutumisen oireet ajoissa, jolloin hoitoa tehostamalla voidaan nopeuttaa pahenemisvaiheesta toipumista ja välttää sairaalaan joutuminen.
  • Potilaan motivaatiota hoidon toteuttamiseen voidaan parantaa tiedon lisäksi mittaamalla lähtötilannetta ja säännöllisellä seurannalla.
    • Mahdollisuuksien mukaan omahoitoon kytketään potilaan omainen tai muu läheinen.
  • Omahoidon toteuttamisen tueksi käytössä tulee olla «Improving Chronic Illness Care. The Chronic Care M...»238, «Casimir YE, Williams MM, Liang MY, Pitakmongkolkul...»239, «Slyer JT, Ferrara LR. The effectiveness of group v...»240, «Carr HJ, McDermott A, Tadbiri H, Uebbing AM, Londr...»241
    • vakioituja tapoja arvioida lähtötilannetta ja potilaan terveysriskejä
    • paikallisesti sovittu tapa laatia yksilöllinen hoitosuunnitelma, johon kirjataan yhdessä potilaan (ja hänen omaisensa) kanssa hoidon tarpeet, tavoitteet, toteutus ja keinot niiden saavuttamiseksi eli omahoito ja kotiseurannan tapa ja tiheys sekä hoidon seuranta ja arviointi terveydenhuollossa
    • koulutusmateriaaleja ja potilasohjeita
    • vertaisryhmätoimintaa
    • sähköisiä välineitä mittaustiedon välittämiseen ja yhteydenpitoon.

Omahoidon erityispiirteet sydämen vajaatoimintaa sairastavalla

Liikunta

Kuva 15.

Liikunnan hyödylliset vaikutukset sydämen vajaatoiminnassa

Lähde: Mustonen P. Sydämen vajaatoiminnan lääkkeetön hoito Duodecim. 2021;137(16):1707-11 «https://www.duodecimlehti.fi/duo16378»

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Ruokavalio

  • Sydämen vajaatoiminnassa noudatetaan yleensä kaikille suositeltuja ravintosuosituksia.
  • Vaikeasti ylipainoisen (BMI > 35 kg/m2) potilaan painoa tulee pyrkiä alentamaan, mutta taudin stabiilissa vaiheessa ja rauhallisesti etenemällä, koska painon pudotus pienentää lihasmassaa.
  • Vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan ongelmana ovat useammin kuitenkin lihasmassan väheneminen, painon putoaminen (ilman turvotuksia) ja lopulta kakeksia.
  • Aliravitsemusta voidaan arvioida muun muassa Mini Nutritional Assessment -testillä (MNA) «http://www.mna-elderly.com/forms/MNA_finnish.pdf»10.
  • Kakeksia on yksi vaikean sydämen vajaatoiminnan ilmentymä.
  • Mahdollisuuksien mukaan potilaat kannattaa ohjata ravitsemusterapeutin arvioon
  • Kakektiselle potilaalle suositellaan riittävästi kaloreita ja proteiineja sisältävää ruokavaliota.

Nesterajoitus

  • Nesterajoituksen hyödyistä ei ole yksiselitteistä tutkimusnäyttöä «Li Y, Fu B, Qian X. Liberal versus restricted flui...»245, «Biao F, Huang L. Liberal versus restricted fluid a...»246.
  • Käynnissä oleva FRESH-UP-tutkimus on ensimmäinen satunnaistettu monikeskustutkimus, jossa selvitetään kolmen kuukauden mittaisen nesterajoituksen (1 500 ml/vrk) vaikutusta NYHA II–III -vajaatoimintapotilaiden elämänlaatuun ja potilasturvallisuuteen (kuolema, sairaalahoidot) «Herrmann JJ, Beckers-Wesche F, Baltussen LEHJM, ym...»247.
  • Nesterajoituksesta saattavat hyötyä hyponatremiset vajaatoimintapotilaat «Albert NM, Nutter B, Forney J, ym. A randomized co...»248.
  • Turvotuksiin taipuvaisen (vaikea taudinkuva) potilaan nesteen saantia suositellaan silti rajoitettavan maltillisesti (1,5–2 litraa/vrk).
    • Nesterajoitusta voidaan suositella etenkin vaikeassa NYHA III–IV -luokan vajaatoiminnassa.
    • Nestehukkaa aiheuttavissa tiloissa (kuume, ripulointi) tulee kuitenkin huolehtia riittävästä nesteen saannista.
  • Oleellista on maltillinen nesteiden käyttö. Erittäin runsas nesteen nauttiminen on selvästi haitallista, mutta toisaalta diureettien käyttäjien on muistettava riittävä nesteen nauttiminen etenkin helleaikana.
    • Joskus diureetit lisäävät janon tunnetta ja siten myös juomista, joten potilaan nauttimaa nestemäärää on hyvä seurata.

Suolarajoitus

Tupakointi ja nikotiini

Alkoholi

  • Alkoholin runsas käyttö rasittaa sydäntä. Se lisää eteisvärinän ilmaantuvuutta ja nostaa verenpainetta (ks. Käypä hoito -suositus Alkoholiongelmat «Alkoholiongelmat»10, «Alkoholiongelmat. Käypä hoito -suositus. Suomalais...»252).
  • Alkoholin runsas käyttö lisää riskiä sairastua kardiomyopatiaan.
  • Alkoholin käyttö sydämen vajaatoiminnan aiheuttajana jää usein piiloon. Suomalaisen aineiston perusteella alkoholi oli dilatoivan kardiomyopatian syynä todennäköisesti lähes kymmenen kertaa useammin kuin mitä sairauskertomukseen oli kirjattu (2 % vs 18 %) «Hilden J, Kakko S, Lumme J ym. Alkoholikardiomyopa...»253.
  • Sydämen vajaatoimintapotilaan alkoholin riskikäyttö on tärkeää tunnistaa.
  • Alkoholin käyttöä arvioidaan AUDIT-C-mittarilla. Alkoholin riskikäyttäjille (miehillä AUDIT-C vähintään 6 pistettä ja naisilla vähintään 5 pistettä) tulee tehdä mini-interventio eli lyhytneuvonta. Sen tarkoituksena on vähentää alkoholin liiallista kulutusta. Lyhytneuvonta on vaikuttava hoitomuoto alkoholin riskikäytössä ennen riippuvuuden kehittymistä, ks. Alkoholiongelmat Käypä hoito -suosituksen näytönastekatsaus «Lyhytneuvonta on vaikuttava hoitomuoto alkoholin riskikäytössä ennen riippuvuuden kehittymistä.»A.
  • Jos sydämen vajaatoiminnan syy on alkoholin käyttö, tulee alkoholin käytöstä luopua kokonaan.
  • Mikäli alkoholi vajaatoiminnan syynä voidaan sulkea pois, tulee sydänpotilaan rajoittaa alkoholin käyttönsä kohtuullisen alarajoille (enintään 1 annos/vrk).

Sauna

Seksielämä

  • Seksiä voi harrastaa oireiden ja voinnin mukaan.
    • Epävakaan sepelvaltimotaudin yhteydessä tulee kuitenkin pidättäytyä seksistä.
    • Potenssilääkkeistä PDE5:n estäjät eivät sovi yhteen nitraattivalmisteiden kanssa.

Potilasjärjestöjen ja KELAn tarjoama tuki

  • Omahoitoon ja omaseurantaan saa tukea myös potilasjärjestöiltä (esim. www.sydan.fi/vajaatoiminta) ja sydänkuntoutuskursseilta (esim. KELAn aikuisen sydänkuntoutuksen kurssi).

Omaseuranta

Kuva 16.

Itsearviointitaulukkoa käyttämällä potilas oppii tunnistamaan sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheet ja ottamaan yhteyttä silloin, kun oirekuvassa on tapahtunut oleellinen muutos, johon saatetaan tarvita hoitoa tai lääkityksen muokkausta.

Lähde: Palliatiivinen hoito, Kustannus Oy Duodecim (pik00056)

Lääkityksen itsesäätely

  • Lääkityksen itsesäätely voidaan ohjeistaa yksilöllisesti. 
  • Ohjeen lääkityksen itsesäätelyyn antaa tavallisesti kardiologi, joskus hoitava yleislääkäri tai geriatri 
  • Varsinkin diureettien annostelun säätämisestä painon vaihtelujen mukaan on saatu hyviä kokemuksia «Piano MR, Prasun MA, Stamos T, ym. Flexible diuret...»256.
  • Potilaalle annetaan kirjallinen ohje diureetin säätelystä, mielellään osana ajantasaista lääkelistaa ja hoitosuunnitelmaa.

Hoidon seuranta ja porrastus

Taulukko 14. Sydämen vajaatoiminnan hoidon seuranta
Seuranta
Perusterveydenhuolto Erikoissairaanhoito
Komplisoitumattoman vajaatoiminnan pitkäaikaisseuranta Kardiologin tai sydänsairauksiin perehtyneen sisätautilääkärin seurantaan kuuluvat:
  • erikoissairaanhoidossa diagnosoitu vajaatoiminta, kunnes kaikki etiologiset selvitykset on tehty ja oireisto on stabiloitunut
  • vaikeahoitoinen krooninen vajaatoiminta.

Kaikkein vaikeimpia, komplisoituneita vajaatoimintapotilaita hoidetaan poliklinikalla tiiviissä yhteistyössä kardiologin kanssa. Tällaisia ovat potilaat, joilla on
  • erityisen vaikeahoitoinen vajaatoiminta
  • harvinaisen taustasairauden (esim. sarkoidoosi) aiheuttama vajaatoiminta
  • vajaatoimintatahdistin
Seurantakäynnin sisältö
  • Anamneesi: oireet ja toimintakyky (NYHA-luokka)
  • Status, myös verenpaine, paino, BMI ja ravitsemustila
  • EKG
  • Lääkitys
    • Onko ennustelääkitys riittävä?
    • Lääkehoidon turvakokeet (natrium, kalium, kreatiniini)
    • Onko diureettiannos sopiva?
  • Elintapahoidon ja omaseurannan valmiuksien arviointi ja ohjaus (sairaanhoitaja/sydänhoitaja, paikallisten resurssien mukaan)
  • Liikunta-aktiivisuuden arviointi ja ohjaus (fysioterapeutti, paikallisten resurssien mukaan)
  • Rokotuksista huolehtiminen: kausi-influenssa-, covid-19-, pneumokokki-rokotteet
  • Ajo-oikeuden ja -terveyden arviointi
Työterveyshuolto
Työkyvyn seuranta työterveyshuollossa

Työkykyisyyden arviointi ja tukeminen

  • Ammatillisen kuntoutuksen varhainen huomioiminen yhteistyössä potilaan työterveyshuollon kanssa on tärkeää sydämen vajaatoimintapotilailla.
  • Työkykyisyyttä tulee arvioida vakaassa tilassa vasta riittävän pitkän optimaalisen lääkehoidon jälkeen. 
  • Vähäoireiset (NYHA I–II) potilaat soveltuvat yleensä työelämään, kun taas vaikeaoireiset (NYHA IV) ovat työkyvyttömiä. 

Sydämen vajaatoimintapotilaan hoitosuunnitelma

  • Kun potilaalla todetaan sydämen vajaatoiminta, hoito suunnitellaan yksilöllisesti niin, että huomioidaan vajaatoiminnan todennäköinen syy, taudin vaikeusaste ja potilaan muut sairaudet. Tämä on sydänsairauksiin perehtyneen yksikön vastuulla.
  • Yksilöllinen hoitosuunnitelma parantaa joidenkin kliinisten ja psykososiaalisten indikaattorien tasoa ja potilaan omahoitokykyä.  
    • Yksilöllinen hoitosuunnitelma tarkoittaa sitä, että tavoitteet on asetettu ja niitä seuraavat toimenpiteet on suunniteltu yhdessä potilaan (ja tarvittaessa omaisen tai läheisen)kanssa «Coulter A, Entwistle VA, Eccles A, ym. Personalise...»257.
    • Terveys- ja hoitosuunnitelman tavoite on tukea potilasta ja sydämen vajaatoiminnan omahoitoa - elintapahoitoa, lääkehoidon toteutumista potilaan arjessa ja omaseurantaa - sekä tiedon välittymistä potilaan ja terveydenhuollon ammattilaisten välillä.
    • Hoitosuunnitelma helpottaa hoidon kokonaisuuden ymmärtämistä ja hoidon koordinointia.
  • Hoitosuunnitelmasta vastaa hoitava lääkäri yhdessä potilaan tai tämän omaisen kanssa. Komplisoitumattomassa sydämen vajaatoiminnassa ja monisairaalla potilaalla hoitava lääkäri on usein yleislääkäri perusterveydenhuollossa. Kaikki potilaan hoitoon ja kuntoutukseen osallistuvat terveydenhuollon ammattilaiset osallistuvat omalta osaltaan hoidon seurantaan ja hoitosuunnitelman päivitykseen ja ylläpitoon.
    • Hoitosuunnitelma tehdään mielellään jo sydämen vajaatoiminnan varhaisvaiheessa (vaiheet A ja B) eli riskiryhmässä oleville ja sydämen vajaatoiminnan esiastetta sairastaville. Sen säännöllinen arvioiminen ja päivittäminen on tärkeää
    • Hoitosuunnitelma ei korvaa hoitosuhdetta, ja potilas-lääkärisuhteen jatkuvuudesta tulee huolehtia.
  • Lisätietoaineistossa on esitelty terveys- ja hoitosuunnitelman perusteet «Terveys- ja hoitosuunnitelman perusteet ja esimerkki monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelmasta»11 ja esimerkki monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelmasta «Monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelma»12.
Taulukko 15. Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikan ja hoidon porrastus
Vaihe Missä toteutuu Ensisijainen hoitovastuu
Epäily sydämen vajaatoiminnasta Avohoito tai akuuttitilanne Kaikkien avohoidossa ja päivystyksessä toimivien pitää osata epäillä sydämen vajaatoimintaa ja käynnistää tutkimukset
Diagnoosin varmistaminen ja taudin etiologian selvittely Sydänsairauksiin erikoistunut yksikkö Kardiologi tai sydänsairauksiin perehtynyt erikoislääkäri
Hoidon aloitus ja suunnittelu Sydänsairauksiin erikoistunut yksikkö Kardiologi tai sydänsairauksiin perehtynyt erikoislääkäri
Hoidon toteutus ja seuranta Avohoito, potilaan koti (omahoito) Erikseen yksilöllisesti sovittava: yleislääkäri tai geriatri (erityisesti monisairaat ja iäkkäät) tai kardiologi (suuren riskin potilaat) 
Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoito Potilaan koti, asumisyksikkö tai sairaala Erikseen yksilöllisesti sovittava
Palliatiivisen hoidon osaamisen hyödyntäminen

Hoitovastuu

  • Hoito toteutetaan hoitosuunnitelman mukaisesti. Omahoidolla ja sen tuella on merkittävä rooli. Seurantavastuu on yhdessä potilaan kanssa sovitulla ammattilaisella tai hoitotaholla, joka on kirjattu hoitosuunnitelmaan. Viime kädessä jokaisen potilaan kohdalla hoitovastuu määritellään yksilöllisesti potilaan kokonaistilanne huomioiden.
  • Stabiilissa tilanteessa ja monisairaalla potilaalla hoitovastuu sopii hyvin Suomen oloissa perusterveydenhuollon tai vanhustenhuollon vastuulle. Edellytyksenä on, että hoitosuunnitelma on hyvin tehty, potilaan on helppo saada yhteys hoitavaan tahoon ja perustason ammattilaisten on tarvittaessa helppo konsultoida erikoissairaanhoitoa.  

Hoidon toteutus ja omahoidon ohjaus

Seurannan käytännön toteutus

  • Sovittujen seurantakontaktien ja -käyntien välilläkin potilaalla tulee olla tieto siitä, milloin ja mihin hän voi olla yhteydessä, jos hänen voinnissaan tapahtuu muutoksia. Tämä kirjataan potilaan hoitosuunnitelmaan «Terveys- ja hoitosuunnitelman perusteet ja esimerkki monisairaan sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoitosuunnitelmasta»11.
  • Seurannassa ja hoitosuunnitelman päivittämisessä hyödynnetään eri terveydenhuollon ammattilaisia potilaan kokonaistilanne ja yksilölliset tarpeet sekä paikalliset resurssit huomioiden.
  • Hyvällä potilasohjauksella ja elintapa- ja lääkehoidolla voidaan parantaa potilaan elämänlaatua ja ehkäistä päivystyskäyntejä, sairaalahoitoja ja ennenaikaista kuolemaa. 
  • Omahoidon tukemiseksi arvioidaan aina sekä elintapahoidon että lääkehoidon onnistumista. Samalla pyritään lisäämään potilaan ymmärrystä sydämen vajaatoiminnan etenemiseen vaikuttavista asioista ja suunnitellaan yhdessä keinot hoidon toteuttamiseen.
  • Oireiden pahenemiseen on syytä reagoida nopeasti. Tätä tukee potilaalle opetettava omaseuranta.
  • Omaseurannassa potilas seuraa oireiden lisäksi muun muassa painoaan, syketaajuuttaan ja verenpainettaan.
  • On suositeltavaa, että seurantakäynneillä arvioidaan sydämen vajaatoiminnan oireiden, kotiverenpaineiden ja syketason lisäksi aina paino ja BMI, liikunta, ruokatottumukset, alkoholin käyttö ja tupakointi sekä potilaan mieliala ja hoidossa jaksaminen. Näiden arvioiminen kuuluu myös kaikkien sydämen vajaatoiminnan riskissä olevien potilaiden, erityisesti verenpainetautia ja sepelvaltimotautia sairastavien, seurantaan. 
  • Hoitopoluilla, myös digitaalisesti toteutettavilla, voidaan vaikuttaa potilaan seurannan toteutumiseen.

Laboratoriotutkimukset ja kuvantaminen

  • Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon toteutumisen seurannassa käytetään seuraavia tutkimuksia: EKG, pvk, Krea ja eGFR, K ja Na.
  • Jos herää epäily pahenemisvaiheesta, tutkitaan lisäksi NT-ProBNP/BNP ja keuhkokuva.
  • Tutkimusnäyttö ei tue natriureettisten peptidien käyttöä vajaatoimintalääkityksen titraamisessa tai seurannan ohjauksessa «Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla.»B.
  • Muita laboratoriokokeita tehdään, mikäli se on aiheellista liitännäissairauksien hoidossa ja seurannassa (esimerkiksi sokeritasapaino, U-AlbKre, lipidit, ferritiini, TrFeSat ja digoksiinipitoisuus).
  • Sydämen ultraäänitutkimus ei ole rutiinitutkimus seurantakäyntien yhteydessä, mutta sitä voidaan käyttää sydämen rakenteen ja supistuvuuden muutoksien seuraamiseen ja hemodynamiikan arvioimiseen.  
    • Ultraäänitutkimus on hyvä tehdä ainakin silloin, kun potilaan kliinisessä tilanteessa on tapahtunut selvä muutos, esimerkiksi pahenemisvaiheen yhteydessä.

Lääkehoidon toteutuminen

  • Kotona käytössä olleet lääkkeet ja niiden annokset selvitetään yhdessä potilaan tai hänen läheistensä kanssa.
  • Kiinnitetään erityistä huomioita sydämen vajaatoiminnan ennustelääkkeisiin (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkkeet ja annostukset...»8): ACE:n estäjät tai ATR-salpaajat, SGLT2:n estäjät, beetasalpaajat, mineralokortikoidireseptorin salpaajat.
  • Aloitetaan mahdollisen puuttuvan lääkeryhmän lääkitys, mikäli sille ei ole erityistä estettä.
  • Tarkistetaan ennustelääkkeiden annokset – pyritään tavoiteannoksiin tai suurimpiin siedettyihin annoksiin.
  • Arvioidaan diureetin tarve oirelääkkeenä ja annetaan tarvittaessa kirjallinen ohje annoksen omasäädöstä.
  • Lääkitykseen liittyvissä ongelmissa konsultoidaan herkästi kardiologia.

Lähetteet, konsultaatiot ja palautteet

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan hoidon seurannassa on ensiarvoisen tärkeää, että yhteistyö perusterveydenhuollon ja erikoissairaanhoidon välillä on sujuvaa.
  • Oikea-aikaisella konsultaatiolla pyritään ehkäisemään akuutteja päivystyskäyntejä ja osastohoitoa vaativia pahenemisvaiheita.
  • Lähetteet, käyntitekstit ja palautteet sisältävät jatkohoidon kannalta kaikille oleellisia tietoja. 
  • Suunnitellut lääkemuutokset ja säännöllinen sekä tarvittava lääkitys jatkossa on syytä kirjata aina niin perusterveydenhuollossa kuin erikoissairaanhoidossakin.
  • Kardiologialla tehty sydämen ultraäänitutkimus sisältää paljon yksityiskohtaista tarkkaa tietoa. Yhteenveto tutkimuksesta ja sen käytännön merkityksestä on oleellinen ohje perusterveydenhuollon lääkäreille. Tätä tarvitaan myös, vaikka seuranta erikoissairaanhoidossa jatkuu.
  • Sekä potilaan että kaikkien hoitoon osallistuvien työntekijöiden tulee tietää jatkoseurannan suunniteltu aikataulu tai siirtyminen uuteen paikkaan. 
  • Taulukkoon «Tavallisia kardiologille lähettämisen tai konsultaation aiheita...»16 on koottu tavallisia kardiologille lähettämisen tai konsultaation aiheita.
Taulukko 16. Tavallisia kardiologille lähettämisen tai konsultaation aiheita
Tilanteita, jolloin sydämen vajaatoimintapotilaan seurannassa tulee harkita kardiologin konsultaatiota tai lähetettä sydänsairauksien hoitoon perehtyneeseen yksikköön 
  • Hengenahdistus tai oireisuus on oleellisesti pahentunut (NYHA-luokka huonontunut)
  • Tajunnanmenetykset, merkittävät rytmihäiriöt
  • Vaikea angina pectoris
  • Uusi merkittävä sivuääni
  • Uusi vasen haarakatkos tai QRS levinnyt ≥ 130 ms (CRT-tahdistimen tarve?)
  • Lääkitykseen tai työkykyyn liittyvä ongelma tai epäselvyys 

Hyvä lähete sisältää seuraavat tiedot:

  • Esitiedot
    • perussairaudet
    • elämäntilanne ja työikäisillä ammatti
    • iäkkäillä ja työkyvyttömyyseläkkeellä olevilla yleinen toimintakyky,
    • hoidon rajaukset ja hoitolinjaukset
    • sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijät, aiemmat sydänsairaudet
    • vajaatoiminnalle altistavat tilat, mukaan lukien tupakointi, alkoholin ja muiden päihteiden käyttö, aiemmat solunsalpaajahoidot tai rintakehän sädehoito
    • liikuntatottumukset
  • Nykysairaus
    • oireiston kuvaus (kehitysnopeus, vaikeus, NYHA-luokka)
    • statuslöydökset (myös pituus, paino, BMI ja verenpaine)
    • EKG, perusverikokeiden tulokset, diagnoosi- ja pahenemisvaiheessa BNP/NT-proBNP
    • merkittävät löydökset muissa keskeisissä tutkimuksissa (muun muassa keuhkokuva/rasituskoe)
  • Tarkistettu kotilääkitys ja allergiat
    • lähettämisen syy / kysymyksenasettelu

Hoidon jatkuvuus

Taulukko 17. Sydämen vajaatoimintapotilaan seurantakäynnin sisältö perusterveydenhuollossa (osana potilaan kokonaisarviota). Seurannassa hyödynnetään tarpeen mukaan eri terveydenhuollon ammattilaisia (lääkäri, sairaanhoitaja, fysioterapeutti, liikuntaneuvoja, ravitsemusterapeutti, psykiatrinen sairaanhoitaja, päihdehoitaja, muistihoitaja jne.) potilaan tarpeet ja paikalliset resurssit huomioiden.
Päivitetään terveys- ja hoitosuunnitelma ja arvioidaan:
  • potilaan elämäntilanne, toimintakyky arjessa
  • ajoterveys
  • hoitotahto, hoidon rajaukset ja hoitolinja
  • potilaan vointi, sydänoireet ja NYHA-luokka: hengenahdistus, rintakipu, väsymys, jalkaturvotus, rytmihäiriöt, yskä, tajunnanmenetykset
  • verenpaine- ja syketaso, kotimittausarvojen tulkinta
  • sydämen ja keuhkojen kuuntelu
  • paino ja BMI, painon muutos ja ravitsemustila
  • elintavat (liikunta, ravinto, suolan käyttö, alkoholin ja muiden päihteiden käyttö, tupakointi, uni)
  • mieliala ja jaksaminen
  • omahoidon tehostamisen ja hoidon tarve potilaan näkökulmasta.
Laboratoriotutkimukset – vähintään 1 vuoden välein arvioidaan:
  • pvk, Krea ja eGFR, K, Na
  • EKG 1–2 vuoden välein (vallitseva rytmi, AV-johtuminen, QRS leveys ja muoto), FINRISKI-laskuri «FINRISKI-laskuri»2
  • tarvittaessa digoksiinipitoisuus, ferritiini, TrFeSat
  • yksilöllisen harkinnan mukaan muut laboratoriokokeet vajaatoiminnan etiologian ja muiden sairauksien perusteella (lipidit, verensokeri, U-AlbKre).
Lääkehoidon toteutuminen:
  • Käytössä ollut lääkitys.
  • Onko lääkitys sopinut? Millaisia ongelmia tai haittavaikutuksia on tullut?
  • Mitkä lääkkeet ovat joskus tai usein jääneet ottamatta? Miksi?
Käytössä olleen lääkityksen selvittämiseksi epäselvissä tilanteissa voidaan hyödyntää esimerkiksi omaisten, farmaseuttien, sairaanhoitajien tai kotihoidon potilaalta tarkistamia tietoja.
Tarkistetaan, että suositellut sydämen vajaatoiminnan ennustelääkkeet ovat käytössä: ACE:n estäjät tai ATR-salpaajat, SGLT2:n estäjät, beetasalpaajat, mineralokortikoidireseptorin salpaajat.
Tarkistetaan käytössä olevien lääkkeiden annokset – pyritään tavoiteannoksiin tai suurimpiin siedettyihin annoksiin.
Onko käytössä sydämen vajaatoimintapotilaalle haitallisia lääkkeitä, kuten tulehduskipulääkkeitä tai muita vastaavia?
Tarkistetaan, onko potilas saanut erikoissairaanhoidosta ohjeen diureetin omatoimiseen säätelyyn. Onko potilas tarvinnut annoksen säätelyä?
Annetaan potilaalle ajantasainen lääkelista: säännöllinen ja tarvittava lääkitys jatkossa sekä yksilöllisen tarpeen mukaan ohje diureettiannoksen omasäätöön.
Annetaan potilaalle päivitetty terveys- ja hoitosuunnitelma.

Hoidon tulosten seuranta ja hoitojärjestelmän kehittäminen

  • Tarkkaa tietoa sen enempää sydämen vajaatoiminnan esiintyvyydestä kuin hoidon laadusta tai tuloksista Suomessa ei ole. 
    • Yksi syy tiedon puutteeseen on se, että sydämen vajaatoiminnan diagnoosien kirjaamisessa on suurta vaihtelua eikä kaikkia ole kirjattu lainkaan sydämen vajaatoimintaan liittyvillä diagnooseilla. Tämän osasyynä on vajaatoimintaa koskevan ICD-10:n diagnoosinimikkeistön vanhanaikaisuus.
    • Suomalaisessa versiossa ICD-10-koodistossa oireyhtymää kuvaavia diagnooseja (I50.0, I50.1, I50.9) käytetään vaihtelevasti ja kirjaamisessa saatetaan pidättäytyä pelkästään syysairautta (sairauksia) kuvaaviin diagnoosinumeroihin. 
    • Lääkekorvaustilastoissa vajaatoiminnan osuus on tasaisesti pienentynyt viimeisten vuosikymmenien aikana (Kelan tilasto). Tähän kehitykseen ovat saattaneet vaikuttaa useimpien vajaatoiminnan hoidossa käytettyjen lääkkeiden korvausperusteiden täyttyminen syyssairauksien hoitojen yhteydessä (mm. sepelvaltimotauti, verenpainetauti ja diabetes) mutta myös se, ettei korvauksia ole lainkaan haettu. 
  • Sydämen vajaatoiminnan oireyhtymää kuvaavan diagnoosin kirjaaminen on tärkeää paitsi yksittäisen potilaan hoidon järjestämisen myös oireyhtymän yleisyyden ja hoidon organisoimisen kannalta terveydenhoitojärjestelmissä. 
  • Jotta sydämen vajaatoiminta huomioitaisiin potilaan hoitosuunnitelmaa laadittaessa kattavasti ja oireyhtymän yleisyydestä ja hoidon toteutumisesta saataisiin potilaskohtaisesti ja kansallisesti selkeä kuva, Käypä hoito -työryhmä suosittelee, että oireyhtymän yhteydessä käytettäisiin systemaattisesti sekä oireyhtymää kuvaavaa diagnoosia  
    • I50.0 Kongestiivinen (diastolinen) sydämen vajaatoiminta
    • I50.1 Sydämen systolinen vajaatoiminta
    • I50.9 Sydämen vajaatoiminta, määrittämätön
  • että syysairauden tai syysairauden ja vajaatoiminnan yhdistelmädiagnoosia  
    • I10 Verenpainetauti
    • I11.0 Verenpainetaudin aiheuttama sydänsairaus
    • I13.0 Verenpainetaudin aiheuttama sydän- ja munuaistauti
    • I25.1 Ateroskleroottinen sydänsairaus
    • I25.5 Iskeeminen sydämen vajaatoiminta
    • I40 Akuutti sydänlihastulehdus
    • I42 Dilatoiva tai hypertrofinen kardiomyopatia
    • I34 Mitraaliläppäsairaudet
    • I35 Aorttaläppäsairaudet.
  • Uusi ja tarkempi luokitus saataneen käyttöön ICD-11-version myötä.

Sydämen vajaatoiminnan hoidon laadun ja vaikuttavuuden seuranta

Palveluiden järjestämisen indikaattorit

  • Sydämen vajaatoimintaa hoitavissa keskuksissa on käytettävissä vajaatoiminnan hoitoon omistautunut moniammatillinen tiimi (kyllä/ei)

Potilasindikaattorit

  • Osuus sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista, joilta on määritetty sydämen vajaatoiminnan tyyppi (HFrEF, HFmrEF, HFpEF) (%)
  • Osuus sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista, joilta EKG-löydös on dokumentoitu (%)
  • Osuus sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista, joilta on määritetty BNP/ NT-proBNP (%)

Lääkitysindikaattorit

  • Osuus sydämen vajaatoimintaa (HFrEF) sairastavista potilaista, joilla on käytössä beetasalpaaja (bisoprololi, karvediloli, metoprololi tai nebiviloli), silloin kun vasta-aiheita ei ole (%)
  • Osuus sydämen vajaatoimintaa (HFrEF) sairastavista potilaista, joilla on käytössä ACE:n estäjä, ARB tai ARNI, silloin kun vasta-aiheita ei ole (%)
  • Osuus sydämen vajaatoimintaa (HFrEF) sairastavista potilaista, joilla on käytössä MRA, silloin kun vasta-aiheita ei ole (%)
  • Osuus sydämen vajaatoimintaa (HFrEF) sairastavista potilaista, joilla on käytössä SGLT2:n estäjä, silloin kun vasta-aiheita ei ole (%)

Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoito

Taulukko 18. Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoidon käsitteet ja tavoitteet.
Hoitolinjat Hoidon ensisijainen tavoite
Taudin etenemistä jarruttava hoitolinja Taudin etenemisen hidastaminen ja elinajan pidentäminen
Palliatiivinen hoitolinja (ICD-10-koodi Z51.5) Kärsimyksen lievittäminen ja elämänlaadun vaaliminen
Taudin kulkuun ei enää mahdollista olennaisesti vaikuttaa
Saattohoito (ICD-10-koodi Z51.5) Palliatiivinen hoito kuoleman läheisyydessä (päiviä tai viikkoja)
Kuolevan hoito
  • Hoidon tarkoituksena on varmistaa, että potilas saa laadukasta hoitoa myös sen jälkeen, kun sydämen vajaatoiminnan ennusteeseen ei enää voida vaikuttaa.
  • Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoito koostuu seuraavista keskeisistä osa-alueista:
    • hyvä oireenmukainen hoito
    • aktiivinen omahoito (ks. kohta Omahoito), johon sisältyy myös liikuntakyvyn, lihasvoimien ja tasapainon ylläpito soveltuvin osin
    • tarpeettomien erikoissairaanhoidon tutkimusten, hoitojen ja osastohoitojaksojen välttäminen
    • paikka niin sanotulla kotiosastolla, jonne voi hakeutua tarvittaessa suoraan oireiden vaikeutuessa
    • mahdollisuus hyvään kuolemaan.
  • Kiireetön keskustelu potilaan omasta hoitotahdosta ja päätökset hoidon rajauksista, hoitolinjauksista ja saattohoidon aloittamisesta ovat tärkeitä. Näistä tulee sopia hoitavassa yksikössä yhteisymmärryksessä potilaan ja hänen suostumuksellaan myös hänen läheistensä kanssa. Ks. taulukko «Palliatiiviseen hoitolinjaan siirtymisen aiheet ja ehdotus hoitoon osallistuvien tahojen työnjaosta...»19.
  • Kun sydämen vajaatoiminta on keskeisin ongelma, päätökset tehdään yleensä erikoissairaanhoidossa tai kardiologia konsultoiden ja muissa tapauksissa perusterveydenhuollossa hoitavan lääkärin vastaanotolla tai palliatiivisessa yksikössä.
  • Monisairaalla sydämen vajaatoimintapotilaalla voi loppuvaiheen hoitoon siirtymisen syynä olla myös hyvin korkea ikä, yleinen hauraus tai pitkälle edennyt muu sairaus, kuten vaikea keuhkosairaus, pitkälle edennyt syöpä, vaikea dementia tai loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. 
    • Potilaan kokonaistilanteen arviointi on tärkeää. Hoitolinjauksiin vaikuttava toimintakyvyn ja voinnin hiipuminen huomataan usein parhaiten potilaan tuntevan yleislääkärin tai geriatrin vastaanotolla.

Hoidon rajaukset, hoitolinjaukset ja ennakoiva hoitosuunnitelma

Taulukko 19. Palliatiiviseen hoitolinjaan siirtymisen aiheet ja ehdotus hoitoon osallistuvien tahojen työnjaosta
Mitä ja milloin? Kuka?
Keskustelu potilaan omasta hoitotahdosta, hoidon rajauksista ja hoitolinjauksista yhdessä potilaan ja mielellään myös hänen läheistensä kanssa
  • Seurantakäynnin yhteydessä osana kokonaistilanteen arviota taudin rauhallisessa vaiheessa
  • Sairaalahoitoa vaatineen pahenemisvaiheen jälkeen
  • Palveluasumiseen tai hoitokotiin muutettaessa
  • Säännöllisen kotihoidon alkaessa
Kardiologi
Erityisesti monisairailla mielellään potilaan tunteva yleislääkäri tai geriatri, tarvittaessa kardiologia konsultoiden
Palveluasumisen, hoitokodin tai kotihoidon vastuulääkäri
DNR-päätös eli päätös pidättäytyä elvytysyrityksistä sydänpysähdyksessä
  • Ei rajaa pois mitään muuta hoitoa kuin elvytyksen
  • Aina, kun toipumisennuste elvytyksestä on huono
  • Aina, jos potilas tätä itse toivoo, joten potilaan oma hoitotahto tulee selvittää
  • Usein tärkeä päätös potilaan kokonaistilanne huomioiden, vaikka muuten jatketaan sydämen vajaatoiminnan etenemistä jarruttavaa hoitolinjaa
Vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavalla kardiologian yksikössä, mikäli potilas on siellä seurannassa tai potilas on sairaalahoidossa
Erityisesti monisairailla mielellään potilaan tunteva yleislääkäri tai geriatri
Potilaalle tulisi harkita palliatiivista hoitoa sydämen vajaatoiminnan vuoksi «McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidel...»2, «Jaarsma T, Beattie JM, Ryder M, ym. Palliative car...»265, jos
  • hänellä on optimaalisesta lääkehoidosta huolimatta toistuvia vaikeita vajaatoiminnan pahenemisvaiheita (esim. sairaalahoitojaksoja) sydämen vajaatoiminnan vuoksi
  • oireet ovat NYHA IV -tasoisia ja elämänlaatu on huono
  • apu jokapäiväisissä askareissa on tarpeen
  • sydänsairauden ennuste arvioidaan kliinisin perustein huonoksi, esim. hoitava lääkäri ei yllättyisi, jos potilas menehtyisi seuraavien 6–12 kuukauden aikana    
  • todetaan kardiaalinen kakeksia tai pieni S-albumiinipitoisuus
  • sydämensiirto tai mekaaninen apupumppu ei tule kyseeseen
  • sydänsairaus on pääasiallinen elämänlaatuun vaikuttava tekijä
Erityisesti monisairailla mielellään potilaan tunteva yleislääkäri tai geriatri
Hoitava lääkäri tekee tarvittaessa lähetteen kardiologiseen arvioon (esim. vajaatoimintapoliklinikkaan)
Diagnoosin ja optimaalisen hoidon toteutumisen varmistaminen
Arvio sydämen vajaatoiminnan vaikeusasteesta ja ennusteesta sekä palliatiivisen hoitolinjan tarpeesta
Kardiologi
Keskustelu potilaan ja mielellään myös läheisten kanssa palliatiiviseen hoitolinjaan siirtymisestä Kardiologi
Hoitava lääkäri, monisairailla usein yleislääkäri tai geriatri
Päätös loppuvaiheen hoitoon siirtymisestä
  • Lisätään diagnoosinumero Z51.5 Palliatiivinen hoitolinja potilaan pysyviin diagnooseihin
  • DNR-päätös: keskustelu ja kirjaus riskitietoihin, jos tätä ei ole aiemmin tehty
  • Tehdään ennakoiva hoitosuunnitelma, joka sisältää myös kirjaukset hoidon rajauksista ja lääkitys- ja toimintaohjeet pahenemisvaiheita varten 
  • Rytmihäiriötahdistintoimintojen (ICD) kytkeminen pois
Kardiologi tai hoitava lääkäri kirjaa selkeästi sairauskertomukseen ja hoitosuunnitelmaan siten, että tieto on helposti löydettävissä myös päivystystilanteissa sekä erikoissairaanhoidossa että perusterveydenhuollossa.
TARVITTAESSA YHTEYS PALLIATIIVISEN HOIDON YKSIKKÖÖN.
Omahoidon osaamisen varmistaminen tai opetus Erikoissairaanhoidon vajaatoimintahoitaja tai muu sydänsairauksien hoitoon perehtynyt hoitaja yhdessä perusterveydenhuollon ja hoitohenkilökunnan kanssa
Tukipalvelujen tarpeen arviointi ja järjestäminen kotiin
Kotisairaalan asiakkuus tarvittaessa
Kotiosastopaikka, jonne potilas voi tarvittaessa hakeutua suoraan kotoa
Palliatiivisen hoidon yksikkö tai perusterveydenhuolto järjestää
Hyvä oireenmukainen hoito
  • Lääkitys- ja toimintaohjeet ennakoivaan hoitosuunnitelmaan
Palliatiivisen hoidon yksikkö tai perusterveydenhuolto erikoissairaanhoitoa tarvittaessa konsultoiden
Saattohoitovaihe
  • Lisätään diagnoosinumero Z51.5 Saattohoito potilaan pysyviin diagnooseihin ja riskitietoihin
  • DNR-päätös: keskustelu ja kirjaus riskitietoihin, jos tätä ei ole aiemmin tehty, vaikka saattohoitopäätös sisältääkin myös elvytyskiellon 
  • Hyvän saattohoidon yleiset periaatteet
  • Lääkityksen uudelleenarviointi
  • Sellaisten tekijöiden ja tilanteiden välttäminen, jotka estävät rauhallisen kuoleman
  • Viimeistään tässä vaiheessa rytmihäiriötahdistintoimintojen (ICD) kytkeminen pois
Palliatiivisen hoidon yksikkö tai perusterveydenhuolto erikoissairaanhoitoa tarvittaessa konsultoiden
  • Ajoissa tehdyt hoitolinjaukset, varhain aloitettu palliatiivinen hoito ja hyvin laadittu ennakoiva hoitosuunnitelma (advance care planning) parantavat potilaiden ja heidän läheistensä elämänlaatua ja vähentävät epätarkoituksenmukaisia hoitoja ja sairaalahoitojaksoja.
  • Hyvään ennakoivaan hoitosuunnitelmaan sisältyvät myös yhdessä potilaan ja mielellään hänen läheistensä kanssa tehdyt kirjaukset hoidon rajauksista.
  • Hoidon rajauksista tunnetuin on päätös pidättäytyä elvytysyrityksistä. Päätös ei rajaa pois mitään muita hoitomuotoja kuin elvytyksen. Muut hoidon rajaukset tulee kirjata erikseen.
  • Ennakoivassa hoitosuunnitelmassa tulee olla myös konkreettinen suunnitelma toimenpiteistä, joita tehdään, kun tilanne huononee, ja kannanotto esimerkiksi seuraaviin asioihin:
    • tehohoito, hengitystuki, sairaalasiirrot, diagnostiset tutkimukset ja toimenpiteet sekä nesteytys- ja ravitsemushoidot.
    • Lisäksi tarvitaan ohjeistus lääkityksestä, erityisesti oirelääkkeiden käytöstä eri tilanteissa sekä antibioottihoidoista.
  • Hoidon rajaukset ja hoitolinjaukset suositellaan kirjaamaan selvästi niin, että ne ovat kaikille helposti nähtävillä:
    • lähetteisiin ja palautteisiin
    • hoitosuunnitelmaan
    • pysyviin diagnooseihin Z51.5 Palliatiivinen hoitolinja
    • riskitietoihin DNR-päätös
    • riskitietoihin Z51.5 Saattohoito.
  • Hyvä sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoito lisää potilaiden ja omaisten tyytyväisyyttä «Dy SM, Shugarman LR, Lorenz KA, ym. A systematic r...»266.
    • Tämä edellyttää tiivistä yhteistyötä ja selkeää työnjakoa kardiologisen erikoissairaanhoidon ja palliatiivista hoitoa tarjoavien yksiköiden (esim. terveyskeskusten vuodeosastojen) välillä.
  • Sydämen vajaatoiminnan lääkehoitoa jatketaan vajaatoiminnan loppuvaiheen hoitoon siirtymisen jälkeen sopeutetusti (taulukko «Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon sopeuttaminen palliatiivisessa hoitolinjassa...»20 ). Pääpaino on oireenmukaisessa hoidossa.
    • Diureetit ovat keskeinen lääkeryhmä. Oireiden lisääntymisen perusteella tehostettu diureettihoito ehkäisee tehokkaasti sairaalaan joutumista.
    • Kipu on yleinen sydämen vajaatoimintapotilaiden oire: jopa 70–80 % loppuvaiheen vajaatoimintapotilaista ilmoittaa kokevansa kipua «Nordgren L, Sörensen S. Symptoms experienced in th...»267.
      • Kivun etiologia on monisyinen. Muun muassa angina pectoris ja suoli-iskemia ovat mahdollisia osatekijöitä. 
      • Tulehduskipulääkkeitä tulisi välttää, koska ne pahentavat sydämen vajaatoiminnan oireita.
  • Loppuvaiheen hengenahdistusoiretta voidaan lievittää myös lääkkeettömin keinoin (tuuletin tai muu ilmavirtaus).
    • Palliatiivisen hoitolinjan aikana pleura- ja askitespunktioista on myös usein merkittävää apua.
    • Opioidihoito on usein tarpeen lievittämään hengenahdistusta ja kipua.
      • Myös oraaliset valmisteet ja liuokset ovat tehokkaita.
    • Saattohoitovaiheessa palliatiivisella sedaatiolla voidaan lievittää potilaan muihin hoitoihin reagoimatonta sietämätöntä kärsimystä ja myös sydämen vajaatoimintapotilaan vaikeaa hengenahdistusta tai kipua.
    • Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa on tärkeää etukäteen keskustella potilaan ja hänen läheistensä kanssa loppuvaiheen hoidosta sekä kirjata hoitolupaus siitä, että potilaalle annetaan viimeisinä hetkinä riittävästi kipulääkkeitä ja hänet nukutetaan kevyeen uneen, jos se on tarpeen. 
  • Tahdistimen defibrillaattoritoiminto tulee kytkeä pois yhteisymmärryksessä potilaan kanssa «Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L, ym. EHRA Expe...»268.
  • Yksityiskohtaisia lääkitys- ja hoito-ohjeita on saatavilla, ks. Käypä hoito -suositus Palliatiivinen hoito ja saattohoito «Palliatiivinen hoito ja saattohoito»11, «Palliatiivinen hoito ja saattohoito. Käypä hoito -...»269.
Taulukko 20. Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidon sopeuttaminen palliatiivisessa hoitolinjassa
Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito Palliatiiviseen hoitolinjaan siirtymisen vaikutus lääkehoitoon
Ennusteeseen vaikuttavat lääkkeet
ACE:n estäjät
SGLT2:n estäjät
Beetasalpaajat
AT1-reseptorin salpaajat / ARNI
Mineralokortikoidoreseptorin salpaajat
Vaikuttavat ennusteen lisäksi hemodynamiikkaan ja sitä kautta myös oireisiin
Puretaan asteittain, kun alkaa esiintyä merkittäviä haittoja (oireita aiheuttava matalapaineisuus, GFR < 25 ml/min/1,73 m2, S-K > 5,5 mmol/l)
Ainoastaan oireisiin vaikuttavat lääkkeet
Diureetit (tiatsidit ja loop-diureetit) Hoidon merkitys korostuu entisestään sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa
Taustasairauksiin vaikuttava lääkehoito
Kohonneen verenpaineen hoito: diureetit, AT1-reseptorin salpaajat, ACE:n estäjät, beetasalpaajat, mineralo-kortikoidoreseptorin salpaajat Systolisessa vajaatoiminnassa samoja lääkkeitä, jotka ennusteen lisäksi vaikuttavat hyödyllisesti hemodynamiikkaan ja siten oireisiin
Jatketaan, kunnes haitat ylittävät hyödyn
Diastolisessa vajaatoiminnassa verenpainelääkkeitä jatketaan, jos verenpaine on korkea (muussa tapauksessa puretaan)
Sydänlihasiskemian hoito (beetasalpaajat, nitraatti) Jatketaan, jos lääkkeet helpottavat oireita
Sepelvaltimotaudin preventio (statiini, ASA) Lopetetaan viimeistään saattohoitovaiheessa
Poikkeuksena tuore (alle 1 vuosi) akuutti sepelvaltimotautikohtaus, jolloin mahdollisuuksien mukaan jatketaan, perusteluna se, että 1. vuoden kuluessa voidaan lääkityksellä estää merkittävästi elämänlaatua huonontavan akuutin kohtauksen uusiutumista
Sinusrytmin ylläpito (beetasalpaaja ja amiodaroni) Jatketaan, jos eteisvärinän estolla merkittävä vaikutus potilaan oireisiin (kuten usein diastolisessa vajaatoiminnassa)
Kuva 17.

Jos tahdistimen rytmihäiriön hoitotoiminto (ICD) on jäänyt kytkemättä pois käytöstä, laite saattaa antaa toistuvia kivuliaita sähköiskuja sydämen pysähtyessä. Jos potilas, jolle on tehty DNR-päätös, joutuu tällaiseen tilanteeseen, iskutoiminta saadaan lakkaamaan asettamalla magneetti tahdistimen päälle. Se voidaan teipata kiinni ihoon. Magneetti ei estä tahdistimen tahdistustoimintoa. Magneetin tulisi kuulua jokaisen palliatiivisen osaston varusteisiin.

Lähde: Palliatiivinen hoito, Kustannus Oy Duodecim (pik00057)

Lupa kuvan käyttöön: Pirjo Mustonen, tammikuu 2017

Ajoterveys

  • Sydämen vajaatoimintapotilaan tieliikenneriskiä arvioidaan kokonaisvaltaisesti niin, että huomioidaan vajaatoiminnan aiheuttaneen sydänsairauden luonne, sen vaikeusaste ja kulku sekä liitännäissairauksista aiheutuvat riskit.
  • Liikenteen turvallisuusvirasto Traficom on 1.6.2021 julkaissut ohjeet vajaatoimintapotilaan ajokelpoisuudesta «http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf»12, «TraFi. Ajoterveysohjeet lääkärille. http://www.tra...»270.
  • Ei-ammattimainen henkilöauton kuljettaminen (ryhmä 1) on sydämen vajaatoimintapotilaalle sallittua, kunhan kaikki seuraavat kriteerit täyttyvät:
    • vajaatoiminta on oireistoltaan vakaa
    • NYHA-luokka on 1–3
    • vajaatoimintaan ei liity verenkiertoa uhkaavaa rytmihäiriötaipumusta.
  • Ammattimaisen ajoneuvon kuljettamisen (ryhmä 2) edellytyksiä ovat seuraavat: 
    • Vajaatoiminta on oireistoltaan vakaa (NYHA-luokka 1–2).
    • Vasemman kammion ejektiofraktio on ≥ 35 %.
    • Vajaatoimintaan ei liity verenkiertoa uhkaavaa rytmihäiriötaipumusta.
    • Potilaalle ei ole asetettu primaari- tai sekundaaripreventiivisessä mielessä rytmihäiriötahdistinta (ICD, CRT-D).
  • Elleivät ajo-oikeuden kriteerit täyty 6 kuukauden aikana, ajokelpoisuuden epäämisestä on tehtävä ilmoitus viranomaisille.
    • R1 NYHA IV ja R2 NYHA III–IV tai EF < 35 %
  • Ammattikuljettajien ajoterveyttä tulee seurata tiiviisti myös työterveyshuollossa. Sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheen, etenkin sairaalahoitojaksoon johtaneen, jälkeisen ajokiellon tarve ja kesto harkitaan tapauskohtaisesti.
  • Sydämensiirron jälkitilan osalta henkilöajoneuvon kuljettaminen ei-ammatillisesti (ryhmä 1) on sallittu siirron jälkeisen sairaalahoitovaiheen jälkeen (2–3 kuukauden kuluttua), kunhan sydänoireet ovat vakaat eikä potilaalla ole esiintynyt verenkiertoa heikentäviä rytmihäiriöitä. 
  • Ammattimainen ajoneuvon kuljettaminen vaatii sydämensiirtopotilaan seurantaan perehtyneen kardiologin kannanottoa (ryhmä 2).
  • Apupumppuhoidossa oleviin potilaisiin sovelletaan henkilöajoneuvon kuljettamisessa samoja kriteerejä kuin sydämensiirtopotilaisiin.
  • Ammattimainen ajoneuvon kuljettaminen ei ole sallittua apupumppupotilaalle (ryhmä 2) «New Standards for Driving and Cardiovascular Disea...»271.

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä

Sydämen vajaatoiminta -suosituksen historiatiedot «Sydämen vajaatoiminta, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»13

Puheenjohtaja:

Jyri Lommi, LT, dosentti, kardiologian erikoislääkäri, linjajohtaja, ylilääkäri; HUS, Sydän- ja keuhkokeskus

Kokoava kirjoittaja:

Johan Lassus, LT, dosentti, kardiologian erikoislääkäri, ylilääkäri; Jorvin sairaala, HUS, Sydän- ja keuhkokeskus

Jäsenet:

Satu Brinkmann, LL, terveyskeskuslääkäri; Heinolan sote-keskus, Päijät-Hämeen hyvinvointialue

Juhani Junttila, LT, professori, ylilääkäri; Oulun yliopisto ja Oulun yliopistollinen sairaala, Pohjois-Pohjanmaan hyvinvointialue

Jorma Kokkonen, LKT, dosentti, kardiologian erikoislääkäri, konsultoiva kardiologi; Mäntyharju

Elisa Koljonen, LL, kardiologian erikoislääkäri; Kuopion yliopistollinen sairaala, Pohjois-Savon hyvinvointialue

Eero Mervaala, LT, professori; Helsingin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan farmakologian osasto ja Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (Käypä hoito -toimittaja)

Pirjo Mustonen, LT, dosentti, kardiologian erikoislääkäri, johtajaylilääkäri; Varsinais-Suomen hyvinvointialue

Markku Pentikäinen, LKT, dosentti, kardiologian erikoislääkäri osastonylilääkäri; HUS, Sydän- ja keuhkokeskus

Pirjo Posio, LL, kardiologian erikoislääkäri; TAYS Sydänsairaala, Pirkanmaan hyvinvointialue

Heikki Ukkonen, LT, dosentti, kardiologian erikoislääkäri tulosryhmäjohtaja, ylilääkäri; TYKS Sydänkeskus, Varsinais-Suomen hyvinvointialue

Sidonnaisuudet

Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 19.12.2023 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä.

Satu Brinkmann: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Sanofi, Duodecim, HUS Perusterveydenhuollon yksikkö. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: AstraZeneca.

Juhani Junttila: Sivutoimet: ylilääkäri; OYS. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Bayer, Boehringer Ingelheim, AstraZeneca, Pfizer. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Bayer. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: STM valtakunnallinen terveyden tutkimuksen arviointiryhmä, Sydäntutkimussäätiön tieteellinen asiantuntijavaliokunta. Muut sidonnaisuudet: Oulun Sydänkeskus Oy, osakas.

Jorma Kokkonen: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Boehringer Ingelheim.

Elisa Koljonen: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Bristol Meyers Squibb, Vifor Pharma, Bayer. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Bristol Meyers Squibb, Sanofi. Ohjaushankkeet: Sydämen vajaatoiminnan telemonitorointitutkimus ESSOTE (Eloisa).

Johan Lassus: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Roche Diagnostics, Vifor Pharma. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: aluevaltuutettu ja hallituksen jäsen, Länsi-Uudenmaan hyvinvointialue; arbetande ledamot, Folkhälsan.

Jyri Lommi: Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Valvira, asiantuntijalääkäri. Muut sidonnaisuudet: satunnaisia ja yksittäisiä luentopalkkioita viimeisten 3 vuoden aikana lääketeollisuuden sponsoroimissa jatkokoulutustapahtumissa: Bayer Oy, Boehringer Ingelheim Finland, AstraZeneca, sekä yleishyödyllisiltä järjestöiltä: Suomen kardiologinen seura, Suomen yleislääkärit, Tampereen lääkäriseura ry, Karpatiat ry. Kirjoituspalkkioita Kustannus Oy Duodecim (oppikirjat).

Eero Mervaala: Sivutoimet: Käypä hoito -toimittaja; lääketieteellinen asiantuntija (farmakologia). Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: jäsen, Suomen Verenpaineyhdistyksen hallitus; jäsen, Lääketietoverkosto, FIMEA.

Pirjo Mustonen: Nykyiset sivutoimet: asiantuntija; Kansallinen Sydänrekisteri, THL. Aiemmat sivutoimet: työelämäprofessori; Jyväskylän yliopisto, informaatioteknologian tiedekunta. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Roche. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Kardiologisen Seuran tromboosijaos, WG of Thrombosis, European Society of Cardiology, Suomen Kardiologisen Seuran lehti (Sydänääni), Suomen sisätautilääkäriyhdistyksen hallitus, Valvira. Ohjaushankkeet: Suomen kestävän kasvun ohjelma, Varsinais-Suomen osahanke, Terveydenhuollon kansalliset laaturekisterit (Sydänsairaudet), Potilas- ja asiakasturvallisuuden tilannekuva ja seurantamenettelyt, VN-TEAS, Vaasan sairaanhoitopiirin kuntayhtymä, Varsinais-Suomen sairaanhoitopiiri, NHG Finland, Liikunnan ja kansanterveyden edistämissäätiö LIKES, Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, Itä-Suomen yliopisto, Auria tietopalvelut, Sote-rakenneuudistuksen hankekokonaisuus.

Markku Pentikäinen: Tutkimusrahoitus: Janssen. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Janssen, Medaffcon, MSD, Novartis, Vifor Pharma. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Janssen. Muut sidonnaisuudet: Orion.

Pirjo Posio: Sivutoimet: yksityinen ammatinharjoittaja; Terveystalo. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Boehringer Ingelheim, AstraZeneca, Novartis, Novo Nordisk, Vifor Pharma. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Bayer, Pfizer. Ohjaushankkeet: Pirkanmaan sydämen vajaatoimintapotilaan hoitoketjun päivitystyö.

Heikki Ukkonen: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Bayer, Boehringer Ingelheim, Novo Nordisk, Roche Diagnostics. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Novartis Finland, MSD. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Varsinais-Suomen hyvinvointialueen eettinen toimikunta, TUKIJA.

Kirjallisuusviite

Sydämen vajaatoiminta. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseura Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2023 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»13

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Suositukset toimivat lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen päätöksenteon tukena hoitopäätöksiä tehtäessä. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, ym. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail 2021;23(3):352-380 «PMID: 33605000»PubMed
  2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42(36):3599-3726 «PMID: 34447992»PubMed
  3. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, ym. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2022;79(17):1757-1780 «PMID: 35379504»PubMed
  4. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32(6):670-9 «PMID: 21138935»PubMed
  5. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, ym. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2019;40(40):3297-3317 «PMID: 31504452»PubMed
  6. Kupari M, Lommi J. Sydämen vajaatoiminta. FIMEA 2004, Kapseli 34. http://www.fimea.fi/documents/160140/753095/17159_kapseli_kapseli_34.pdf
  7. Ukkola-Vuoti ym. Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012-2019. Duodecim 2023;139:455-62
  8. Kardiologia. Airaksinen J, Aalto-Setälä K, Hartikainen H ym. (toim.). 4. uudistettu painos. Kustannus Oy Duodecim 2023
  9. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, ym. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J 2004;25(18):1614-9 «PMID: 15351160»PubMed
  10. Maggioni AP, Anker SD, Dahlström U, ym. Are hospitalized or ambulatory patients with heart failure treated in accordance with European Society of Cardiology guidelines? Evidence from 12,440 patients of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2013;15(10):1173-84 «PMID: 23978433»PubMed
  11. Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL, ym. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet 2022;400(10354):757-767 «PMID: 36041474»PubMed
  12. Jhund PS, Kondo T, Butt JH, ym. Dapagliflozin across the range of ejection fraction in patients with heart failure: a patient-level, pooled meta-analysis of DAPA-HF and DELIVER. Nat Med 2022;28(9):1956-1964 «PMID: 36030328»PubMed
  13. Tsao CW, Lyass A, Enserro D, ym. Temporal Trends in the Incidence of and Mortality Associated With Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction. JACC Heart Fail 2018;6(8):678-685 «PMID: 30007560»PubMed
  14. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33(14):1750-7 «PMID: 21821849»PubMed
  15. Felker GM, Teerlink JR, Butler J, ym. Effect of serelaxin on mode of death in acute heart failure: results from the RELAX-AHF study. J Am Coll Cardiol 2014;64(15):1591-8 «PMID: 25301463»PubMed
  16. Pons F, Lupón J, Urrutia A, ym. Mortality and cause of death in patients with heart failure: findings at a specialist multidisciplinary heart failure unit. Rev Esp Cardiol 2010;63(3):303-14 «PMID: 20196991»PubMed
  17. Desai AS, Jhund PS, Claggett BL, ym. Effect of Dapagliflozin on Cause-Specific Mortality in Patients With Heart Failure Across the Spectrum of Ejection Fraction: A Participant-Level Pooled Analysis of DAPA-HF and DELIVER. JAMA Cardiol 2022;7(12):1227-1234 «PMID: 36189985»PubMed
  18. Harjola VP, Follath F, Nieminen MS, ym. Characteristics, outcomes, and predictors of mortality at 3 months and 1 year in patients hospitalized for acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010;12(3):239-48 «PMID: 20156940»PubMed
  19. Siirilä-Waris K, Lassus J, Melin J, ym. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J 2006;27(24):3011-7 «PMID: 17127708»PubMed
  20. Lassus JP, Siirilä-Waris K, Nieminen MS, ym. Long-term survival after hospitalization for acute heart failure--differences in prognosis of acutely decompensated chronic and new-onset acute heart failure. Int J Cardiol 2013;168(1):458-62 «PMID: 23073273»PubMed
  21. Ko DT, Alter DA, Austin PC, ym. Life expectancy after an index hospitalization for patients with heart failure: a population-based study. Am Heart J 2008;155(2):324-31 «PMID: 18215604»PubMed
  22. Harjola VP, Lassus J, Sionis A, ym. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock. Eur J Heart Fail 2015;17(5):501-9 «PMID: 25820680»PubMed
  23. Martin DE. Palliation of dyspnea in patients with heart failure. Dimens Crit Care Nurs 2011;30(3):144-9 «PMID: 21478709»PubMed
  24. Widera E, Pantilat SZ. Hospitalization as an opportunity to integrate palliative care in heart failure management. Curr Opin Support Palliat Care 2009;3(4):247-51 «PMID: 19730104»PubMed
  25. Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, ym. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation 2011;124(25):2865-73 «PMID: 22104551»PubMed
  26. Khunti K, Squire I, Abrams KR, ym. Accuracy of a 12-lead electrocardiogram in screening patients with suspected heart failure for open access echocardiography: a systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail 2004;6(5):571-6 «PMID: 15352303»PubMed
  27. Alehagen U, Goetze JP, Dahlström U. Reference intervals and decision limits for B-type natriuretic peptide (BNP) and its precursor (Nt-proBNP) in the elderly. Clin Chim Acta 2007;382(1-2):8-14 «PMID: 17433809»PubMed
  28. Tagore R, Ling LH, Yang H, ym. Natriuretic peptides in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(6):1644-51 «PMID: 18632852»PubMed
  29. Leone O, Veinot JP, Angelini A, ym. 2011 consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc Pathol 2012;21(4):245-74 «PMID: 22137237»PubMed
  30. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, ym. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. Circulation 1991;83(3):778-86 «PMID: 1999029»PubMed
  31. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, ym. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet 2022;400(10367):1938-1952 «PMID: 36356631»PubMed
  32. Hopper I, Samuel R, Hayward C, ym. Can medications be safely withdrawn in patients with stable chronic heart failure? systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2014;20(7):522-32 «PMID: 24747201»PubMed
  33. Bauersachs J, König T, van der Meer P, ym. Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2019;21(7):827-843 «PMID: 31243866»PubMed
  34. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, ym. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018;39(22):2047-2062 «PMID: 29850820»PubMed
  35. Chan M, Tsuyuki R. Heart failure in the elderly. Curr Opin Cardiol 2013;28(2):234-41 «PMID: 23324854»PubMed
  36. Cheng JW, Nayar M. A review of heart failure management in the elderly population. Am J Geriatr Pharmacother 2009;7(5):233-49 «PMID: 19948300»PubMed
  37. Heran BS, Musini VM, Bassett K, ym. Angiotensin receptor blockers for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;2012(4):CD003040 «PMID: 22513909»PubMed
  38. Holland DJ, Kumbhani DJ, Ahmed SH, ym. Effects of treatment on exercise tolerance, cardiac function, and mortality in heart failure with preserved ejection fraction. A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2011;57(16):1676-86 «PMID: 21492765»PubMed
  39. Meune C, Wahbi K, Duboc D, ym. Meta-analysis of Renin-Angiotensin-aldosterone blockade for heart failure in presence of preserved left ventricular function. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2011;16(3-4):368-75 «PMID: 21193681»PubMed
  40. Shah RV, Desai AS, Givertz MM. The effect of renin-angiotensin system inhibitors on mortality and heart failure hospitalization in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2010;16(3):260-7 «PMID: 20206902»PubMed
  41. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, ym. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2023;44(37):3627-3639 «PMID: 37622666»PubMed
  42. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353(9146):9-13 «PMID: 10023943»PubMed
  43. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353(9169):2001-7 «PMID: 10376614»PubMed
  44. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, ym. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283(10):1295-302 «PMID: 10714728»PubMed
  45. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, ym. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344(22):1651-8 «PMID: 11386263»PubMed
  46. Packer M, Fowler MB, Roecker EB ym. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002;106:2194-9 PMID: 12390947
  47. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, ym. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26(3):215-25 «PMID: 15642700»PubMed
  48. Briasoulis A, Palla M, Afonso L. Meta-analysis of the effects of carvedilol versus metoprolol on all-cause mortality and hospitalizations in patients with heart failure. Am J Cardiol 2015;115(8):1111-5 «PMID: 25708861»PubMed
  49. Wikstrand J, Wedel H, Castagno D, ym. The large-scale placebo-controlled beta-blocker studies in systolic heart failure revisited: results from CIBIS-II, COPERNICUS and SENIORS-SHF compared with stratified subsets from MERIT-HF. J Intern Med 2014;275(2):134-43 «PMID: 24118421»PubMed
  50. Dulin BR, Haas SJ, Abraham WT, ym. Do elderly systolic heart failure patients benefit from beta blockers to the same extent as the non-elderly? Meta-analysis of >12,000 patients in large-scale clinical trials. Am J Cardiol 2005;95(7):896-8 «PMID: 15781028»PubMed
  51. McAlister FA, Wiebe N, Ezekowitz JA, ym. Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med 2009;150(11):784-94 «PMID: 19487713»PubMed
  52. Fauchier L, Pierre B, de Labriolle A, ym. Comparison of the beneficial effect of beta-blockers on mortality in patients with ischaemic or non-ischaemic systolic heart failure: a meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Heart Fail 2007;9(11):1136-9 «PMID: 17936068»PubMed
  53. Kotecha D, Holmes J, Krum H, ym. Efficacy of β blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet 2014;384(9961):2235-43 «PMID: 25193873»PubMed
  54. Miller RJ, Howlett JG, Exner DV, ym. Baseline Functional Class and Therapeutic Efficacy of Common Heart Failure Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol 2015;31(6):792-9 «PMID: 26022990»PubMed
  55. Bouzamondo A, Hulot JS, Sanchez P, ym. Beta-blocker benefit according to severity of heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5(3):281-9 «PMID: 12798825»PubMed
  56. Dobre D, van Jaarsveld CH, deJongste MJ, ym. The effect of beta-blocker therapy on quality of life in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2007;16(2):152-9 «PMID: 16555368»PubMed
  57. Abdulla J, Køber L, Christensen E, ym. Effect of beta-blocker therapy on functional status in patients with heart failure--a meta-analysis. Eur J Heart Fail 2006;8(5):522-31 «PMID: 16376611»PubMed
  58. Palau P, Seller J, Domínguez E, ym. Effect of β-Blocker Withdrawal on Functional Capacity in Heart Failure and Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol 2021;78(21):2042-2056 «PMID: 34794685»PubMed
  59. Phelan D, Thavendiranathan P, Collier P, ym. Aldosterone antagonists improve ejection fraction and functional capacity independently of functional class: a meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2012;98(23):1693-700 «PMID: 22791658»PubMed
  60. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, ym. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341(10):709-17 «PMID: 10471456»PubMed
  61. Pitt B, Remme W, Zannad F, ym. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348(14):1309-21 «PMID: 12668699»PubMed
  62. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, ym. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364(1):11-21 «PMID: 21073363»PubMed
  63. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, ym. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014;371(11):993-1004 «PMID: 25176015»PubMed
  64. Cohn JN, Tognoni G, Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345(23):1667-75 «PMID: 11759645»PubMed
  65. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, ym. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003;362(9386):759-66 «PMID: 13678868»PubMed
  66. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, ym. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial--the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355(9215):1582-7 «PMID: 10821361»PubMed
  67. Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO, ym. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 2002;40(8):1414-21 «PMID: 12392830»PubMed
  68. Martin N, Manoharan K, Davies C, ym. Beta-blockers and inhibitors of the renin-angiotensin aldosterone system for chronic heart failure with preserved ejection fraction. Cochrane Database Syst Rev 2021;5(5):CD012721 «PMID: 34022072»PubMed
  69. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, ym. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362(9386):777-81 «PMID: 13678871»PubMed
  70. Faris RF, Flather M, Purcell H, ym. Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(2):CD003838 «PMID: 22336795»PubMed
  71. Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, ym. Digitalis for treatment of heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev 2014;2014(4):CD002901 «PMID: 24771511»PubMed
  72. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, ym. Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003;289(7):871-8 «PMID: 12588271»PubMed
  73. Adams KF Jr, Patterson JH, Gattis WA, ym. Relationship of serum digoxin concentration to mortality and morbidity in women in the digitalis investigation group trial: a retrospective analysis. J Am Coll Cardiol 2005;46(3):497-504 «PMID: 16053964»PubMed
  74. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, ym. Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2020;382(20):1883-1893 «PMID: 32222134»PubMed
  75. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, ym. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376(9744):875-85 «PMID: 20801500»PubMed
  76. Eteisvärinä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2021 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50036»14
  77. Shantsila E, Lip GY. Progress in cardiovascular diseases. Clin Ther 2014;36:1135
  78. Agarwal M, Apostolakis S, Lane DA, ym. The impact of heart failure and left ventricular dysfunction in predicting stroke, thromboembolism, and mortality in atrial fibrillation patients: a systematic review. Clin Ther 2014;36(9):1135-44 «PMID: 25146364»PubMed
  79. Sjögren V, Grzymala-Lubanski B, Renlund H, ym. Safety and efficacy of well managed warfarin. A report from the Swedish quality register Auricula. Thromb Haemost 2015;113(6):1370-7 «PMID: 25716771»PubMed
  80. Pokorney SD, Simon DN, Thomas L, ym. Patients' time in therapeutic range on warfarin among US patients with atrial fibrillation: Results from ORBIT-AF registry. Am Heart J 2015;170(1):141-8, 148.e1 «PMID: 26093875»PubMed
  81. Homma S, Thompson JL, Pullicino PM, ym. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med 2012;366(20):1859-69 «PMID: 22551105»PubMed
  82. Lip GY, Piotrponikowski P, Andreotti F, ym. Thromboembolism and antithrombotic therapy for heart failure in sinus rhythm: an executive summary of a joint consensus document from the ESC Heart Failure Association and the ESC Working Group on Thrombosis. Thromb Haemost 2012;108(6):1009-22 «PMID: 23093044»PubMed
  83. Pölzl G, Altenberger J, Comín-Colet J, ym. Repetitive levosimendan infusions for patients with advanced chronic heart failure in the vulnerable post-discharge period: The multinational randomized LeoDOR trial. Eur J Heart Fail 2023;25(11):2007-2017 «PMID: 37634941»PubMed
  84. Silvetti S, Nieminen MS. Repeated or intermittent levosimendan treatment in advanced heart failure: An updated meta-analysis. Int J Cardiol 2016;202():138-43 «PMID: 26386941»PubMed
  85. Lago RM, Singh PP, Nesto RW. Congestive heart failure and cardiovascular death in patients with prediabetes and type 2 diabetes given thiazolidinediones: a meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet 2007;370(9593):1129-36 «PMID: 17905165»PubMed
  86. Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, ym. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur Heart J 2015;36(15):915-23 «PMID: 25637937»PubMed
  87. Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D, ym. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group. Circulation 1991;83(1):52-60 «PMID: 1984898»PubMed
  88. Opie LH, Yusuf S, Kübler W. Current status of safety and efficacy of calcium channel blockers in cardiovascular diseases: a critical analysis based on 100 studies. Prog Cardiovasc Dis 2000;43(2):171-96 «PMID: 11014332»PubMed
  89. Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS, ym. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors versus non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs and congestive heart failure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet 2004;363(9423):1751-6 «PMID: 15172772»PubMed
  90. Scott PA, Kingsley GH, Scott DL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and cardiac failure: meta-analyses of observational studies and randomised controlled trials. Eur J Heart Fail 2008;10(11):1102-7 «PMID: 18760966»PubMed
  91. Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J, ym. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of first hospital admission for heart failure in the general population. Heart 2006;92(11):1610-5 «PMID: 16717069»PubMed
  92. Nguyen BO, Rienstra M, Hobbelt AH, ym. Optimal treatment of underlying conditions improves rhythm control outcome in atrial fibrillation - Data from RACE 3. Am Heart J 2020;226():235-239 «PMID: 32067695»PubMed
  93. Packer DL, Mark DB, Robb RA, ym. Effect of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy on Mortality, Stroke, Bleeding, and Cardiac Arrest Among Patients With Atrial Fibrillation: The CABANA Randomized Clinical Trial. JAMA 2019;321(13):1261-1274 «PMID: 30874766»PubMed
  94. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, ym. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021;42(5):373-498 «PMID: 32860505»PubMed
  95. Brachmann J, Sohns C, Andresen D, ym. Atrial Fibrillation Burden and Clinical Outcomes in Heart Failure: The CASTLE-AF Trial. JACC Clin Electrophysiol 2021;7(5):594-603 «PMID: 33640355»PubMed
  96. Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, ym. AV junction ablation and cardiac resynchronization for patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS: the APAF-CRT mortality trial. Eur Heart J 2021;42(46):4731-4739 «PMID: 34453840»PubMed
  97. Brignole M, Pokushalov E, Pentimalli F, ym. A randomized controlled trial of atrioventricular junction ablation and cardiac resynchronization therapy in patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS. Eur Heart J 2018;39(45):3999-4008 «PMID: 30165479»PubMed
  98. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ym. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43(40):3997-4126 «PMID: 36017572»PubMed
  99. Myerburg RJ, Junttila MJ. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease. Circulation 2012;125(8):1043-52 «PMID: 22371442»PubMed
  100. Clemens M, Peichl P, Wichterle D, ym. Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia as the First-Line Therapy in Patients With Coronary Artery Disease and Preserved Left Ventricular Systolic Function: Long-Term Results. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26(10):1105-10 «PMID: 26179108»PubMed
  101. Nordenswan HK, Pöyhönen P, Lehtonen J, ym. Incidence of Sudden Cardiac Death and Life-Threatening Arrhythmias in Clinically Manifest Cardiac Sarcoidosis With and Without Current Indications for an Implantable Cardioverter Defibrillator. Circulation 2022;146(13):964-975 «PMID: 36000392»PubMed
  102. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, ym. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg . Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 2000;21(24):2071-8 «PMID: 11102258»PubMed
  103. Maury P, Baratto F, Zeppenfeld K, ym. Radio-frequency ablation as primary management of well-tolerated sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease and left ventricular ejection fraction over 30%. Eur Heart J 2014;35(22):1479-85 «PMID: 24536081»PubMed
  104. Pacifico A, Hohnloser SH, Williams JH, ym. Prevention of implantable-defibrillator shocks by treatment with sotalol. d,l-Sotalol Implantable Cardioverter-Defibrillator Study Group. N Engl J Med 1999;340(24):1855-62 «PMID: 10369848»PubMed
  105. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, ym. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006;295(2):165-71 «PMID: 16403928»PubMed
  106. Goyal A, Spertus JA, Gosch K, ym. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA 2012;307(2):157-64 «PMID: 22235086»PubMed
  107. Hoppe LK, Muhlack DC, Koenig W, ym. Association of Abnormal Serum Potassium Levels with Arrhythmias and Cardiovascular Mortality: a Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Cardiovasc Drugs Ther 2018;32(2):197-212 «PMID: 29679302»PubMed
  108. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, ym. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352(3):225-37 «PMID: 15659722»PubMed
  109. Zang M, Zhang T, Mao J, ym. Beneficial effects of catheter ablation of frequent premature ventricular complexes on left ventricular function. Heart 2014;100(10):787-93 «PMID: 24670420»PubMed
  110. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, ym. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995;333(2):77-82 «PMID: 7539890»PubMed
  111. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, ym. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42(35):3427-3520 «PMID: 34455430»PubMed
  112. Hindricks G, Varma N, Kacet S, ym. Daily remote monitoring of implantable cardioverter-defibrillators: insights from the pooled patient-level data from three randomized controlled trials (IN-TIME, ECOST, TRUST). Eur Heart J 2017;38(22):1749-1755 «PMID: 29688304»PubMed
  113. Koivisto U-M, Junttila J, Karvonen J. Sydämentahdistimet - millaisia, keille ja mitä kliinikon tulee huomioida? Duodecim 2020; 136: 1905-14 «https://www.duodecimlehti.fi/duo15743»15
  114. Khurshid S, Epstein AE, Verdino RJ, ym. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2014;11(9):1619-25 «PMID: 24893122»PubMed
  115. Gage RM, Burns KV, Bank AJ. Echocardiographic and clinical response to cardiac resynchronization therapy in heart failure patients with and without previous right ventricular pacing. Eur J Heart Fail 2014;16(11):1199-205 «PMID: 25132044»PubMed
  116. Merkely B, Hatala R, Wranicz JK, ym. Upgrade of right ventricular pacing to cardiac resynchronization therapy in heart failure: a randomized trial. Eur Heart J 2023;44(40):4259-4269 «PMID: 37632437»PubMed
  117. Clark AL, Goode K, Cleland JG. The prevalence and incidence of left bundle branch block in ambulant patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2008;10(7):696-702 «PMID: 18501670»PubMed
  118. Lund LH, Benson L, Ståhlberg M, ym. Age, prognostic impact of QRS prolongation and left bundle branch block, and utilization of cardiac resynchronization therapy: findings from 14,713 patients in the Swedish Heart Failure Registry. Eur J Heart Fail 2014;16(10):1073-81 «PMID: 25201219»PubMed
  119. Zannad F, Huvelle E, Dickstein K, ym. Left bundle branch block as a risk factor for progression to heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9(1):7-14 «PMID: 16890486»PubMed
  120. Aaronson KD, Schwartz JS, Chen TM, ym. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation 1997;95(12):2660-7 «PMID: 9193435»PubMed
  121. Solis J, McCarty D, Levine RA, ym. Mechanism of decrease in mitral regurgitation after cardiac resynchronization therapy: optimization of the force-balance relationship. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2(6):444-50 «PMID: 19920042»PubMed
  122. St John Sutton M, Ghio S, Plappert T, ym. Cardiac resynchronization induces major structural and functional reverse remodeling in patients with New York Heart Association class I/II heart failure. Circulation 2009;120(19):1858-65 «PMID: 19858419»PubMed
  123. Cleland JG, Abraham WT, Linde C, ym. An individual patient meta-analysis of five randomized trials assessing the effects of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in patients with symptomatic heart failure. Eur Heart J 2013;34(46):3547-56 «PMID: 23900696»PubMed
  124. Cleland JG, Mareev Y, Linde C. Reflections on EchoCRT: sound guidance on QRS duration and morphology for CRT? Eur Heart J 2015;36(30):1948-51 «PMID: 26180135»PubMed
  125. Arshad A, Moss AJ, Foster E, ym. Cardiac resynchronization therapy is more effective in women than in men: the MADIT-CRT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial with Cardiac Resynchronization Therapy) trial. J Am Coll Cardiol 2011;57(7):813-20 «PMID: 21310317»PubMed
  126. Linde C, Ståhlberg M, Benson L, ym. Gender, underutilization of cardiac resynchronization therapy, and prognostic impact of QRS prolongation and left bundle branch block in heart failure. Europace 2015;17(3):424-31 «PMID: 25164429»PubMed
  127. Shen L, Jhund PS, Petrie MC, ym. Declining Risk of Sudden Death in Heart Failure. N Engl J Med 2017;377(1):41-51 «PMID: 28679089»PubMed
  128. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, ym. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43(40):3997-4126 «PMID: 36017572»PubMed
  129. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, ym. Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2016;375(13):1221-30 «PMID: 27571011»PubMed
  130. Yafasova A, Butt JH, Elming MB, ym. Long-Term Follow-Up of DANISH (The Danish Study to Assess the Efficacy of ICDs in Patients With Nonischemic Systolic Heart Failure on Mortality). Circulation 2022;145(6):427-436 «PMID: 34882430»PubMed
  131. Beggs SAS, Jhund PS, Jackson CE, ym. Non-ischaemic cardiomyopathy, sudden death and implantable defibrillators: a review and meta-analysis. Heart 2018;104(2):144-150 «PMID: 28986406»PubMed
  132. Hadwiger M, Dagres N, Haug J, ym. Survival of patients undergoing cardiac resynchronization therapy with or without defibrillator: the RESET-CRT project. Eur Heart J 2022;43(27):2591-2599 «PMID: 35366320»PubMed
  133. Ather S, Chan W, Bozkurt B, ym. Impact of noncardiac comorbidities on morbidity and mortality in a predominantly male population with heart failure and preserved versus reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012;59(11):998-1005 «PMID: 22402071»PubMed
  134. van Deursen VM, Urso R, Laroche C, ym. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey. Eur J Heart Fail 2014;16(1):103-11 «PMID: 24453099»PubMed
  135. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, ym. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163-72 «PMID: 23266884»PubMed
  136. Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG, ym. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2014;64(21):2281-93 «PMID: 25456761»PubMed
  137. Monisairas potilas. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2021 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50126»16
  138. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338():b1665 «PMID: 19454737»PubMed
  139. Sciarretta S, Palano F, Tocci G, ym. Antihypertensive treatment and development of heart failure in hypertension: a Bayesian network meta-analysis of studies in patients with hypertension and high cardiovascular risk. Arch Intern Med 2011;171(5):384-94 «PMID: 21059964»PubMed
  140. Kohonnut verenpaine. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Verenpaineyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi04010»17
  141. SPRINT Research Group, Wright JT Jr, Williamson JD, ym. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med 2015;373(22):2103-16 «PMID: 26551272»PubMed
  142. Tavazzi L, Senni M, Metra M, ym. Multicenter prospective observational study on acute and chronic heart failure: one-year follow-up results of IN-HF (Italian Network on Heart Failure) outcome registry. Circ Heart Fail 2013;6(3):473-81 «PMID: 23476054»PubMed
  143. Krooninen sepelvaltimo-oireyhtymä. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2022 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50102»18
  144. Perera D, Clayton T, O'Kane PD, ym. Percutaneous Revascularization for Ischemic Left Ventricular Dysfunction. N Engl J Med 2022;387(15):1351-1360 «PMID: 36027563»PubMed
  145. Al-Gobari M, El Khatib C, Pillon F, ym. β-Blockers for the prevention of sudden cardiac death in heart failure patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord 2013;13():52 «PMID: 23848972»PubMed
  146. Packer M, Carson P, Elkayam U, ym. Effect of amlodipine on the survival of patients with severe chronic heart failure due to a nonischemic cardiomyopathy: results of the PRAISE-2 study (prospective randomized amlodipine survival evaluation 2). JACC Heart Fail 2013;1(4):308-314 «PMID: 24621933»PubMed
  147. Damman K, Valente MA, Voors AA, ym. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014;35(7):455-69 «PMID: 24164864»PubMed
  148. Lassus JP, Nieminen MS, Peuhkurinen K, ym. Markers of renal function and acute kidney injury in acute heart failure: definitions and impact on outcomes of the cardiorenal syndrome. Eur Heart J 2010;31(22):2791-8 «PMID: 20801926»PubMed
  149. Mullens W, Damman K, Testani JM, ym. Evaluation of kidney function throughout the heart failure trajectory - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2020;22(4):584-603 «PMID: 31908120»PubMed
  150. Lassus J, Harjola VP, Sund R, ym. Prognostic value of cystatin C in acute heart failure in relation to other markers of renal function and NT-proBNP. Eur Heart J 2007;28(15):1841-7 «PMID: 17289743»PubMed
  151. Smith DH, Thorp ML, Gurwitz JH, ym. Chronic kidney disease and outcomes in heart failure with preserved versus reduced ejection fraction: the Cardiovascular Research Network PRESERVE Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6(3):333-42 «PMID: 23685625»PubMed
  152. McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, ym. Renal dysfunction in patients with heart failure with preserved versus reduced ejection fraction: impact of the new Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration Group formula. Circ Heart Fail 2012;5(3):309-14 «PMID: 22441773»PubMed
  153. Löfman I, Szummer K, Dahlström U, ym. Associations with and prognostic impact of chronic kidney disease in heart failure with preserved, mid-range, and reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail 2017;19(12):1606-1614 «PMID: 28371075»PubMed
  154. Valente MA, Hillege HL, Navis G, ym. The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation outperforms the Modification of Diet in Renal Disease equation for estimating glomerular filtration rate in chronic systolic heart failure. Eur J Heart Fail 2014;16(1):86-94 «PMID: 23901055»PubMed
  155. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, ym. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. N Engl J Med 2012;367(1):20-9 «PMID: 22762315»PubMed
  156. Damman K, van der Harst P, Smilde TD, ym. Use of cystatin C levels in estimating renal function and prognosis in patients with chronic systolic heart failure. Heart 2012;98(4):319-24 «PMID: 22038544»PubMed
  157. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, ym. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J 2010;31(15):1872-80 «PMID: 20570952»PubMed
  158. Ebner N, Jankowska EA, Ponikowski P, ym. The impact of iron deficiency and anaemia on exercise capacity and outcomes in patients with chronic heart failure. Results from the Studies Investigating Co-morbidities Aggravating Heart Failure. Int J Cardiol 2016;205():6-12 «PMID: 26705670»PubMed
  159. Enjuanes C, Klip IT, Bruguera J, ym. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol 2014;174(2):268-75 «PMID: 24768464»PubMed
  160. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA, ym. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J 2013;165(4):575-582.e3 «PMID: 23537975»PubMed
  161. Comín-Colet J, Enjuanes C, González G, ym. Iron deficiency is a key determinant of health-related quality of life in patients with chronic heart failure regardless of anaemia status. Eur J Heart Fail 2013;15(10):1164-72 «PMID: 23703106»PubMed
  162. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, ym. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail 2011;17(11):899-906 «PMID: 22041326»PubMed
  163. Swedberg K, McMurray JJ, Young JB. Darbepoetin alfa in systolic heart failure. N Engl J Med 2013;369(5):488-9 «PMID: 23902504»PubMed
  164. Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD, ym. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2020;396(10266):1895-1904 «PMID: 33197395»PubMed
  165. Lewis GD, Malhotra R, Hernandez AF, ym. Effect of Oral Iron Repletion on Exercise Capacity in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction and Iron Deficiency: The IRONOUT HF Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317(19):1958-1966 «PMID: 28510680»PubMed
  166. Iribarren C, Karter AJ, Go AS, ym. Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 2001;103(22):2668-73 «PMID: 11390335»PubMed
  167. MacDonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, ym. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J 2008;29(10):1224-40 «PMID: 18424786»PubMed
  168. Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ, ym. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J 2013;34(19):1404-13 «PMID: 23095984»PubMed
  169. Mebazaa A, Gayat E, Lassus J, ym. Association between elevated blood glucose and outcome in acute heart failure: results from an international observational cohort. J Am Coll Cardiol 2013;61(8):820-9 «PMID: 23333145»PubMed
  170. Sud M, Wang X, Austin PC, ym. Presentation blood glucose and death, hospitalization, and future diabetes risk in patients with acute heart failure syndromes. Eur Heart J 2015;36(15):924-31 «PMID: 25572328»PubMed
  171. Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, ym. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2022;65(12):1925-1966 «PMID: 36151309»PubMed
  172. Aguilar D, Bozkurt B, Ramasubbu K, ym. Relationship of hemoglobin A1C and mortality in heart failure patients with diabetes. J Am Coll Cardiol 2009;54(5):422-8 «PMID: 19628117»PubMed
  173. Castagno D, Baird-Gunning J, Jhund PS, ym. Intensive glycemic control has no impact on the risk of heart failure in type 2 diabetic patients: evidence from a 37,229 patient meta-analysis. Am Heart J 2011;162(5):938-948.e2 «PMID: 22093212»PubMed
  174. Mannucci E, Gallo M, Giaccari A, ym. Effects of glucose-lowering agents on cardiovascular and renal outcomes in subjects with type 2 diabetes: An updated meta-analysis of randomized controlled trials with external adjudication of events. Diabetes Obes Metab 2023;25(2):444-453 «PMID: 36205446»PubMed
  175. Tyypin 2 diabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2020 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50056»19
  176. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, ym. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373(3):232-42 «PMID: 26052984»PubMed
  177. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, ym. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013;369(14):1317-26 «PMID: 23992601»PubMed
  178. Zannad F, Cannon CP, Cushman WC, ym. Heart failure and mortality outcomes in patients with type 2 diabetes taking alogliptin versus placebo in EXAMINE: a multicentre, randomised, double-blind trial. Lancet 2015;385(9982):2067-76 «PMID: 25765696»PubMed
  179. ORIGIN Trial Investigators, Gerstein HC, Bosch J, ym. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 2012;367(4):319-28 «PMID: 22686416»PubMed
  180. Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, ym. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2021;385(24):2252-2263 «PMID: 34449181»PubMed
  181. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, ym. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2020;383(23):2219-2229 «PMID: 33264825»PubMed
  182. Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, ym. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis. Eur Heart J 2022;43(6):474-484 «PMID: 35023547»PubMed
  183. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for reversible airway disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD002992 «PMID: 12519582»PubMed
  184. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;2005(4):CD003566 «PMID: 16235327»PubMed
  185. Jaiswal A, Chichra A, Nguyen VQ, ym. Challenges in the Management of Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Curr Heart Fail Rep 2016;13(1):30-6 «PMID: 26780914»PubMed
  186. Schoonderwoerd BA, Smit MD, Pen L, ym. New risk factors for atrial fibrillation: causes of 'not-so-lone atrial fibrillation'. Europace 2008;10(6):668-73 «PMID: 18480076»PubMed
  187. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K, ym. Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2015;373(12):1095-105 «PMID: 26323938»PubMed
  188. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, ym. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347(5):305-13 «PMID: 12151467»PubMed
  189. Horwich TB, Fonarow GC, Clark AL. Obesity and the Obesity Paradox in Heart Failure. Prog Cardiovasc Dis 2018;61(2):151-156 «PMID: 29852198»PubMed
  190. Reddy YNV, Anantha-Narayanan M, Obokata M, ym. Hemodynamic Effects of Weight Loss in Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail 2019;7(8):678-687 «PMID: 31302042»PubMed
  191. Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset). Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Lihavuustutkijat ry:n ja Suomen Lastenlääkäriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2023 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50124»20
  192. Kosiborod MN, Abildstrøm SZ, Borlaug BA, ym. Semaglutide in Patients with Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med 2023;389(12):1069-1084 «PMID: 37622681»PubMed
  193. Doumouras AG, Wong JA, Paterson JM, ym. Bariatric Surgery and Cardiovascular Outcomes in Patients With Obesity and Cardiovascular Disease:: A Population-Based Retrospective Cohort Study. Circulation 2021;143(15):1468-1480 «PMID: 33813836»PubMed
  194. Denfeld QE, Winters-Stone K, Mudd JO, ym. The prevalence of frailty in heart failure: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2017;236():283-289 «PMID: 28215466»PubMed
  195. Zhang Y, Yuan M, Gong M, ym. Frailty and Clinical Outcomes in Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. J Am Med Dir Assoc 2018;19(11):1003-1008.e1 «PMID: 30076123»PubMed
  196. Vitale C, Jankowska E, Hill L, ym. Heart Failure Association/European Society of Cardiology position paper on frailty in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2019;21(11):1299-1305 «PMID: 31646718»PubMed
  197. Ouwerkerk W, Voors AA, Zwinderman AH. Factors influencing the predictive power of models for predicting mortality and/or heart failure hospitalization in patients with heart failure. JACC Heart Fail 2014;2(5):429-36 «PMID: 25194294»PubMed
  198. Rahimi K, Bennett D, Conrad N, ym. Risk prediction in patients with heart failure: a systematic review and analysis. JACC Heart Fail 2014;2(5):440-6 «PMID: 25194291»PubMed
  199. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, ym. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation 2006;113(11):1424-33 «PMID: 16534009»PubMed
  200. Collier TJ, Pocock SJ, McMurray JJ, ym. The impact of eplerenone at different levels of risk in patients with systolic heart failure and mild symptoms: insight from a novel risk score for prognosis derived from the EMPHASIS-HF trial. Eur Heart J 2013;34(36):2823-9 «PMID: 23864130»PubMed
  201. Bello NA, Claggett B, Desai AS, ym. Influence of previous heart failure hospitalization on cardiovascular events in patients with reduced and preserved ejection fraction. Circ Heart Fail 2014;7(4):590-5 «PMID: 24874200»PubMed
  202. Givertz MM, Postmus D, Hillege HL, ym. Renal function trajectories and clinical outcomes in acute heart failure. Circ Heart Fail 2014;7(1):59-67 «PMID: 24281137»PubMed
  203. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, ym. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416 «PMID: 15681577»PubMed
  204. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, ym. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725-36 «PMID: 17000631»PubMed
  205. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, ym. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail 2015;17(6):544-58 «PMID: 25999021»PubMed
  206. Sepelvaltimotautikohtaus. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuranasettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2022 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50130»21
  207. Park JH, Balmain S, Berry C, ym. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction. Heart 2010;96(7):533-8 «PMID: 20350990»PubMed
  208. Mullens W, Damman K, Harjola VP, ym. The use of diuretics in heart failure with congestion - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2019;21(2):137-155 «PMID: 30600580»PubMed
  209. Felker GM, Lee KL, Bull DA, ym. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364(9):797-805 «PMID: 21366472»PubMed
  210. Mullens W, Dauw J, Martens P, ym. Acetazolamide in Acute Decompensated Heart Failure with Volume Overload. N Engl J Med 2022;387(13):1185-1195 «PMID: 36027559»PubMed
  211. Wakai A, McCabe A, Kidney R, ym. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database Syst Rev 2013;2013(8):CD005151 «PMID: 23922186»PubMed
  212. Osman A, Via G, Sallehuddin RM, ym. Helmet continuous positive airway pressure vs. high flow nasal cannula oxygen in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomized controlled trial. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2021;10(10):1103-1111 «PMID: 34632507»PubMed
  213. Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, ym. B-CONVINCED: Beta-blocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with Congestive heart failure hospitalizED for a decompensation episode. Eur Heart J 2009;30(18):2186-92 «PMID: 19717851»PubMed
  214. Prins KW, Neill JM, Tyler JO, ym. Effects of Beta-Blocker Withdrawal in Acute Decompensated Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail 2015;3(8):647-53 «PMID: 26251094»PubMed
  215. Voors AA, Angermann CE, Teerlink JR, ym. The SGLT2 inhibitor empagliflozin in patients hospitalized for acute heart failure: a multinational randomized trial. Nat Med 2022;28(3):568-574 «PMID: 35228754»PubMed
  216. Damman K, Beusekamp JC, Boorsma EM, ym. Randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre pilot study on the effects of empagliflozin on clinical outcomes in patients with acute decompensated heart failure (EMPA-RESPONSE-AHF). Eur J Heart Fail 2020;22(4):713-722 «PMID: 31912605»PubMed
  217. De Backer D, Biston P, Devriendt J, ym. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362(9):779-89 «PMID: 20200382»PubMed
  218. Tarvasmäki T, Lassus J, Varpula M, ym. Current real-life use of vasopressors and inotropes in cardiogenic shock - adrenaline use is associated with excess organ injury and mortality. Crit Care 2016;20(1):208 «PMID: 27374027»PubMed
  219. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, ym. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2018;72(2):173-182 «PMID: 29976291»PubMed
  220. Léopold V, Gayat E, Pirracchio R, ym. Epinephrine and short-term survival in cardiogenic shock: an individual data meta-analysis of 2583 patients. Intensive Care Med 2018;44(6):847-856 «PMID: 29858926»PubMed
  221. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369(18):1726-34 «PMID: 24171518»PubMed
  222. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, ym. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012;367(14):1287-96 «PMID: 22920912»PubMed
  223. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, ym. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013;382(9905):1638-45 «PMID: 24011548»PubMed
  224. Ostadal P, Rokyta R, Karasek J, ym. Extracorporeal Membrane Oxygenation in the Therapy of Cardiogenic Shock: Results of the ECMO-CS Randomized Clinical Trial. Circulation 2023;147(6):454-464 «PMID: 36335478»PubMed
  225. Thiele H, Zeymer U, Akin I, ym. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2023;389(14):1286-1297 «PMID: 37634145»PubMed
  226. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, ym. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364(17):1607-16 «PMID: 21463150»PubMed
  227. Hlatky MA, Boothroyd DB, Bravata DM, ym. Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary interventions for multivessel disease: a collaborative analysis of individual patient data from ten randomised trials. Lancet 2009;373(9670):1190-7 «PMID: 19303634»PubMed
  228. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, ym. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 2012;367(25):2375-84 «PMID: 23121323»PubMed
  229. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, ym. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364(17):1607-16 «PMID: 21463150»PubMed
  230. Perera D, Clayton T, O'Kane PD, ym. Percutaneous Revascularization for Ischemic Left Ventricular Dysfunction. N Engl J Med 2022;387(15):1351-1360 «PMID: 36027563»PubMed
  231. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, ym. Percutaneous Repair or Medical Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. N Engl J Med 2018;379(24):2297-2306 «PMID: 30145927»PubMed
  232. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, ym. Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with Heart Failure. N Engl J Med 2018;379(24):2307-2318 «PMID: 30280640»PubMed
  233. Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, ym. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: A 10-year update. J Heart Lung Transplant 2016;35(1):1-23 «PMID: 26776864»PubMed
  234. Stevenson LW, Pagani FD, Young JB, ym. INTERMACS profiles of advanced heart failure: the current picture. J Heart Lung Transplant 2009;28(6):535-41 «PMID: 19481012»PubMed
  235. Cowger J, Shah P, Stulak J, ym. INTERMACS profiles and modifiers: Heterogeneity of patient classification and the impact of modifiers on predicting patient outcome. J Heart Lung Transplant 2016;35(4):440-8 «PMID: 26683809»PubMed
  236. Becker's Healthcare. 10 Guiding Principles for Patient-Centered Care. http://www.beckershospitalreview.com/quality/10-guiding-principles-for-patient-centered-care.html «http://www.beckershospitalreview.com/quality/10-guiding-principles-for-patient-centered-care.html»22
  237. The Health and Medicine Division (HMD). Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century. https://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx «https://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-21st-Century.aspx»23
  238. Improving Chronic Illness Care. The Chronic Care Model (Wagner). http://improvingchroniccare.org/ «http://improvingchroniccare.org/»24
  239. Casimir YE, Williams MM, Liang MY, Pitakmongkolkul S, Slyer JT. The effectiveness of patient-centered self-care education for adults with heart failure on knowledge, self-care behaviors, quality of life, and readmissions: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2014;12:188-262
  240. Slyer JT, Ferrara LR. The effectiveness of group visits for patients with heart failure on knowledge, quality of life, self-care, and readmissions: a systematic review protocol. JBI Libr Syst Rev 2012;10(58):4647-4658 «PMID: 27820529»PubMed
  241. Carr HJ, McDermott A, Tadbiri H, Uebbing AM, Londrigan M. The effectiveness of computer based learning in hospitalized patients with heart failure on knowledge, re-addmission, self care, quality of life and patient satisfaction: a systematic review. JBI Database Syst Rev Impl Rep 2014;12:430-65
  242. Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, ym. Exercise-based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2014;2014(4):CD003331 «PMID: 24771460»PubMed
  243. Ismail H, McFarlane JR, Nojoumian AH, ym. Clinical outcomes and cardiovascular responses to different exercise training intensities in patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis. JACC Heart Fail 2013;1(6):514-22 «PMID: 24622004»PubMed
  244. Davies EJ, Moxham T, Rees K, ym. Exercise based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2010;(4):CD003331 «PMID: 20393935»PubMed
  245. Li Y, Fu B, Qian X. Liberal versus restricted fluid administration in heart failure patients. A systematic review and meta-analysis of randomized trials. Int Heart J 2015;56(2):192-5 «PMID: 25740394»PubMed
  246. Biao F, Huang L. Liberal versus restricted fluid administration in heart failure patients: a meta-analysis of 6 randomized trials. Journal of the American College of Cardiology 2016;68:C149
  247. Herrmann JJ, Beckers-Wesche F, Baltussen LEHJM, ym. Fluid REStriction in Heart Failure vs Liberal Fluid UPtake: Rationale and Design of the Randomized FRESH-UP Study. J Card Fail 2022;28(10):1522-1530 «PMID: 35705150»PubMed
  248. Albert NM, Nutter B, Forney J, ym. A randomized controlled pilot study of outcomes of strict allowance of fluid therapy in hyponatremic heart failure (SALT-HF). J Card Fail 2013;19(1):1-9 «PMID: 23273588»PubMed
  249. Suomalaiset ravitsemussuositukset: http://www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/files/attachments/fi/vrn/ravitsemussuositukset_2014_fi_web.pdf «http://www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/files/attachments/fi/vrn/ravitsemussuositukset_2014_fi_web.pdf»25
  250. Kamimura D, Cain LR, Mentz RJ, ym. Cigarette Smoking and Incident Heart Failure: Insights From the Jackson Heart Study. Circulation 2018;137(24):2572-2582 «PMID: 29661945»PubMed
  251. Tupakka- ja nikotiiniriippuvuuden ehkäisy ja hoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2018 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi40020»26
  252. Alkoholiongelmat. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Päihdelääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2015 (viitattu 4.5.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50028»27
  253. Hilden J, Kakko S, Lumme J ym. Alkoholikardiomyopatia - alidiagnosoitu sydämen vajaatoiminnan syy? Lääkärilehti 2006;61:5309-5313.
  254. Kukkonen-Harjula K. Saunomisen terveyshyödyt ja riskit. Duodecim 2007;123(13):1592-6 «PMID: 17727150»PubMed
  255. McBain H, Shipley M, Newman S. The impact of self-monitoring in chronic illness on healthcare utilisation: a systematic review of reviews. BMC Health Serv Res 2015;15():565 «PMID: 26684011»PubMed
  256. Piano MR, Prasun MA, Stamos T, ym. Flexible diuretic titration in chronic heart failure: where is the evidence? J Card Fail 2011;17(11):944-54 «PMID: 22041332»PubMed
  257. Coulter A, Entwistle VA, Eccles A, ym. Personalised care planning for adults with chronic or long-term health conditions. Cochrane Database Syst Rev 2015;2015(3):CD010523 «PMID: 25733495»PubMed
  258. Takeda A, Taylor SJ, Taylor RS, ym. Clinical service organisation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;(9):CD002752 «PMID: 22972058»PubMed
  259. Tolppanen  H. Sydämen kroonisen vajaatoiminnan diagnostiikka. Duodecim 2021;137:1691-7
  260. Pereira Gray DJ, Sidaway-Lee K, White E, ym. Continuity of care with doctors-a matter of life and death? A systematic review of continuity of care and mortality. BMJ Open 2018;8(6):e021161 «PMID: 29959146»PubMed
  261. Baker R, Freeman GK, Haggerty JL, ym. Primary medical care continuity and patient mortality: a systematic review. Br J Gen Pract 2020;70(698):e600-e611 «PMID: 32784220»PubMed
  262. Tammes P, Purdy S, Salisbury C, ym. Continuity of Primary Care and Emergency Hospital Admissions Among Older Patients in England. Ann Fam Med 2017;15(6):515-522 «PMID: 29133489»PubMed
  263. Sandvik H, Hetlevik Ø, Blinkenberg J, ym. Continuity in general practice as predictor of mortality, acute hospitalisation, and use of out-of-hours care: a registry-based observational study in Norway. Br J Gen Pract 2022;72(715):e84-e90 «PMID: 34607797»PubMed
  264. Barker I, Steventon A, Deeny SR. Association between continuity of care in general practice and hospital admissions for ambulatory care sensitive conditions: cross sectional study of routinely collected, person level data. BMJ 2017;356():j84 «PMID: 28148478»PubMed
  265. Jaarsma T, Beattie JM, Ryder M, ym. Palliative care in heart failure: a position statement from the palliative care workshop of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2009;11(5):433-43 «PMID: 19386813»PubMed
  266. Dy SM, Shugarman LR, Lorenz KA, ym. A systematic review of satisfaction with care at the end of life. J Am Geriatr Soc 2008;56(1):124-9 «PMID: 18031485»PubMed
  267. Nordgren L, Sörensen S. Symptoms experienced in the last six months of life in patients with end-stage heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs 2003;2(3):213-7 «PMID: 14622629»PubMed
  268. Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L, ym. EHRA Expert Consensus Statement on the management of cardiovascular implantable electronic devices in patients nearing end of life or requesting withdrawal of therapy. Europace 2010;12(10):1480-9 «PMID: 20675674»PubMed
  269. Palliatiivinen hoito ja saattohoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Palliatiivisen Lääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2019 (viitattu 29.11.2023). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi «https://www.kaypahoito.fi/hoi50063»28
  270. TraFi. Ajoterveysohjeet lääkärille. http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf «http://www.trafi.fi/filebank/a/1454485334/e08be99101d2580ff8cceeead327ab55/19654-Ajoterveysohjeet_laakareille.pdf»12
  271. New Standards for Driving and Cardiovascular Diseases. Report of the Expert Group on Driving and Cardiovascular Diseases, Brussels, October 2013, https://road-safety.transport.ec.europa.eu/system/files/2021-07/driving_and_cardiovascular_disease_final.pdf «https://road-safety.transport.ec.europa.eu/system/files/2021-07/driving_and_cardiovascular_disease_final.pdf»29

A

ACE:n estäjät sydämen vajaatoiminnan hoidossa

ACE:n estäjät vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion systolinen funktio on alentunut.

A

Angiotensiinireseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminnassa ja uudet sairaalahoidot

Angiotensiinireseptorin salpaajat vähentävät uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion systolinen funktio on alentunut.

A

Antikoagulaatiohoito sinusrytmissä olevalla sydämen vajaatoimintapotilaalla

Sinusrytmissä oleva sydämen vajaatoimintapotilas ei hyödy rutiinimaisesta antikoagulaatiohoidosta.

A

Beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Beetasalpaajat vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta sekä uusia sairaalahoitoja niillä potilailla, joiden vasemman kammion systolinen funktio on alentunut.

A

Fyysinen kestävyysharjoittelu sydämen vajaatoimintapotilaalla

Fyysinen kestävyysharjoittelu parantaa sydämen vajaatoimintapotilaan (sekä HFrEF että HFpEF) rasituksen sietoa ja elämänlaatua sekä sydämen ultraäänitutkimuksella mitattavia keskeisiä suureita.

A

Katetriablaatio eteisvärinän uusiutumisen estohoitona

Katetriablaatiohoito estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lääkehoito.

A

Lyhytneuvonnan vaikuttavuus

Lyhytneuvonta on vaikuttava hoitomuoto alkoholin riskikäytössä ennen riippuvuuden kehittymistä.

A

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat (MRA) systolisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Mineralokortikoidireseptorin salpaajat (MRA) vähentävät systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja uusintasairaalahoitojen määrää vajaatoimintaoireiden vaikeusasteesta riippumatta.

A

SGLT2-estäjät (dapagliflotsiini ja empagliflotsiini) sydämen vajaatoiminnan hoidossa

SGLT2-estäjät (dapagliflotsiini ja empagliflotsiini) vähentävät sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitoja riippumatta vasemman kammion ejektiofraktiosta.

A

Suolarajoituksen vaikutus sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuuteen ja sairaalahoitojaksojen määrään

Suolarajoitus ei vähennä sydämen vajaatoimintapotilaiden kuolleisuutta tai sairaalahoitojaksojen määrää.

A

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon järjestäminen: palveluohjaustyyppinen hoito- ja seurantajärjestelmä

Palveluohjaustyyppinen hoito- ja seurantajärjestelmä (koulutus, kotikäynnit, puhelinseuranta) vähentää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitojaksoja.

A

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon järjestäminen: puhelinseuranta tai telemonitorointi

Puhelinseurantaan tai telemonitorointiin perustuva hoitojärjestelmä vähentää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitojaksoja myös ilman palveluohjauksen muita elementtejä.

A

Sydäntä synkronoivan tahdistinhoidon hoitovasteen ennustaminen sydämen vajaatoimintaa sairastavilla

Vajaatoimintatahdistinhoito parantaa sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennustetta ja vähentää sairaalahoidon tarvetta, mikäli vasemman kammion supistuvuus on huono (LVEF < 35 %) ja EKG:stä mitattu QRS-heilahduksen kesto on > 140 ms.

A

Ylipainemaskihoito sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa

Ylipainemaskilla annettava hengityksen tuki vähentää sairaalakuolleisuutta sydänperäisen keuhkopöhön hoidossa.

B

Angiotensiinireseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Angiotensiinireseptorin salpaajat ilmeisesti vähentävät systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta.

B

Antikoagulaatiohoidon valinta eteisvärinää sairastavalla sydämen vajaatoimintapotilaalla

Eteisvärinää sairastavilla sydämen vajaatoimintapotilailla suorat antikoagulantit ilmeisesti vähentävät sekä aivohalvausten / systeemisten embolioiden että merkittävien vuotojen määrää kohtalaisesti toteutuneeseen varfariinihoitoon (TTR 55–65 %) verrattuna.

B

Eteis-kammiojohtumisen katetriablaatio ja sydämen tahdistus vaikeaoireisen eteisvärinän sykkeenhallinnassa

Eteis-kammiojohtumisen katkaisu ja pysyvä tahdistinhoito vähentänee vaikeaoireisen eteisvärinäpotilaan oireisuutta mutta ei kuolleisuutta.

B

Eteis-kammiosolmukkeen katkaisu sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla

Jos vasemman kammion toiminta on alentunut, olisi suositeltavaa asentaa sydämen vajaatoimintatahdistin (biventrikulaarinen tahdistin) eteis-kammiosolmukkeen katkaisun yhteydessä.

B

Metformiinin käyttö tyypin 2 diabeteksen hoidossa sydämen vajaatoimintapotilaalla

Metformiini on turvallinen lääke tyypin 2 diabeetikoilla, joilla on sydämen vajaatoiminta.

B

NP-ohjattu hoito sydämen vajaatoiminnassa

Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritysten avulla titrattu lääkehoito ilmeisesti vähentää vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja ja kuolleisuutta alle 75-vuotiailla.

B

Rytmihäiriötahdistimen vaikutus ennusteeseen laajentavassa ei-iskeemisessä kardiomyopatiassa

Profylaktinen rytmihäiriötahdistin ilmeisesti vähentää sydänperäisiä äkkikuolemia, mutta se ei vähennä kokonaiskuolleisuutta ei-iskeemistä laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla.

B

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito sydämen vajaatoiminnassa: sairaalahoitojaksot

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito ilmeisesti vähentää sydämen vajaatoimintapotilaan sairaalahoitojaksoja.

B

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito sydämen vajaatoiminnassa: suorituskyky ja subjektiivinen vointi

Suonensisäinen (i.v.) rautahoito ilmeisesti parantaa sydämen vajaatoimintapotilaan suorituskykyä ja subjektiivista vointia.

B

Sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheen hoidon systemaattinen järjestäminen parantaa potilaiden ja omaisten elämänlaatua ja vähentää vajaatoiminnasta aiheutuvan sairaalahoidon tarvetta

Palliatiivisen hoidon systemaattinen toteuttaminen ei vaikuta kuolleisuuteen, mutta vähentää sairaalahoitojaksoja ja sydämen vajaatoiminnasta johtuvia oireita sekä parantaa elämänlaatua sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa.

C

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorinsalpaajat diastolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin salpaajat saattavat vähentää diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden uusia sairaalahoitoja.

C

Beetasalpaajat diastolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

Beetasalpaajat saattavat vähentää diastolisen sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta.

C

Eteisvärinän katetriablaatio sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla katetriablaatio saattaa vähentää vajaatoiminnan sairaalahoidon tarvetta sekä kuolleisuutta verrattuna eteisvärinän lääkkeelliseen hoitoon.

C

Mineralokortikoidireseptorisalpaajat (spironolaktoni) diastolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa

Spironolaktoni saattaa vähentää diastolisen sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuutta ja uusia sairaalahoitoja.

Diureetin annostelu ja titraus äkillisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä
Eteisvärinän aikana rekisteröity 12-kytkentäinen EKG
Hoitovalinta todettaessa vajaatoiminnan riskitekijöitä tai vasemman kammion toimintahäiriö ilman vajaatoiminnan oireita
Liikunnan hyödylliset vaikutukset sydämen vajaatoiminnassa
Potilaan oireiden itsearviointitaulukko omahoidon tueksi
Rytmihäiriötahdistimen inaktivointi magneetilla (vain sähköisesti)
Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikan vuokaavio
Sydämen vajaatoiminnan eri vaiheet ja kongestion vaikeutuminen
Sydämen vajaatoiminnan hoidon pääperiaatteet
Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja hoidon kustannukset Suomessa vuosina 2012–2019 (HILMO-rekisteristä)
Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kulku
Sydämen vajaatoiminnan vaiheet
Sydämen vajaatoiminnan yleinen määritelmä
Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä
Systolisen (HFrEF) ja diastolisen (HFpEF) sydämen vajaatoiminnan rakenteelliset erot
Äkillisen sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoitopolku päivystyksessä
Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu verenkierron tilan ja kliinisten löydösten mukaan

Aiheeseen liittyviä suosituksia