Alkoholin kokonaiskulutus Suomessa on vähenemässä, mutta kulutus on lisääntynyt yli
65-vuotiailla, sekä miehillä että naisilla.
Noin kolmannes iäkkäistä ongelmakäyttäjistä aloittaa suurkulutuksen vasta 65 vuotta
täytettyään, ja kaksi kolmesta jatkaa aikaisempaa juomiskäyttäytymistään.
Alkoholin käyttö on yksi keskeisistä vältettävissä olevista muistisairauden riskitekijöistä.
Alkoholi on huomioitava myös etenevien muistisairauksien kulkua modifioivana tekijänä:
Epidemiologiset tutkimukset alkoholin käyttöön liittyvän muistisairauden esiintyvyydestä
ovat muun muassa kriteerien jäsentymättömyyden vuoksi epäselviä, mutta on arvioitu,
että työikäisten muistisairauksista noin 10 % liittyy alkoholin käyttöön.
Iäkkäämmillä muistisairauteen sairastuvilla alkoholin käyttö on merkittävä myötävaikuttava
tekijä.
Säännöllinen alkoholin käyttö todennäköisesti nopeuttaa muistisairauden etenemistä
ja siirtymistä vaaratilasta (MCI) dementia-asteiseen häiriöön.
Alkoholin käyttöön liittyvä muistisairaus kehittyy vasta vuosien, joidenkin kriteereiden
mukaan vähintään 5 vuoden suurkulutuksen jälkeen.
Epidemiologinen tieto sairaudesta on epäluotettavaa – yleisesti hyväksyttyjen
kriteereiden puute haittaa tutkimusta.
Näyttö etanolin suorasta toksisesta vaikutuksesta muistisairauden etiologisena tekijänä
on ristiriitaista. Toisaalta tiedetään, että säännöllinen etanolialtistus heikentää
kortikaalisten, muun muassa oppimisen kannalta keskeisten glutamaattivälitteisten
NMDA-reseptorien toimintaa ja hermosolujen plastisiteettia.
Lisäksi etiopatogeneesissa on todennäköisesti mukana monia alkoholin käyttöön epäsuorasti
liittyviä tekijöitä, kuten
metaboliset tekijät
maksan toimintahäiriön aiheuttama enkefalopatia
folaatin, tiamiinin ja niasiinin puute
homokysteinemia
pään vammat
aivoverenkiertohäiriöt
immunologiset puutokset.
Kognitiiviset oireet painottuvat toiminnanohjaukseen ja visuospatiaalisiin toimintoihin,
kun taas muistioireet ja verbaaliset häiriöt ovat suhteessa lievemmät.
Neuropsykiatriset oireet ja varsinkin persoonallisuuden muutos apaattiseen tai disinhibition
suuntaan ovat tavallisia.
Neuropatologiassa keskeistä ovat valkean aineen muutokset sekä aivokuoren atrofia
varsinkin pikkuaivoissa ja otsalohkojen alueella.
Kognitiiviset oireet, motoriset oireet, valkean aineen muutokset ja aivoatrofia (kuvantamistutkimuksissa)
ovat osittain palautuvia, mikäli potilas raitistuu.
Wernicke–Korsakoffin oireyhtymä
Alkaa usein alkoholideliriumin oirekuvalla, lisäksi
Wernicken oireyhtymä (vähintään 2 seuraavista):
ravitsemushäiriö
silmänliikehäiriöt
kognitiiviset oireet (esimerkiksi muistivaikeus)
pikkuaivo-oireet (ataksia, kävelyvaikeus)
ilman hoitoa noin 80 % tapauksista etenee Korsakoffin oireyhtymään.
Korsakoffin oireyhtymä:
amnestinen oireyhtymä: anterogradinen amnesia ja konfabulointi, työmuistin häiriö
retrogradinen amnesia
krooninen muistisairaus, joka kuitenkin voi osittain korjautua kuukausien kuluessa
raitistuneilla henkilöillä.
Etiologia: tiamiinin puute yksipuolisen ravinnon, oksentelun ja puutteellisen imeytymisen
vuoksi johtaa geneettisesti alttiilla henkilöillä glukoosiaineenvaihdunnan toksisiin
aineenvaihduntatuotteisiin ja tyypillisiin hemorragisiin neuropatologisiin muutoksiin
aivorungon ja talamuksen alueella sekä valkean aineen vaurioihin.
Alkoholistien ohella aliravitsemuksesta kärsivät muutkin potilaat (esimerkiksi raskauspahoinvointi,
imeytymishäiriöt).
Neuropatologisissa aineistoissa vallitsevuus on noin 1–2 %. Elinaikana jää
diagnosoimatta noin 75–80 % tapauksista.
Akuutissa vaiheessa noin 50 %:lla havaitaan tyypilliset hemorragiset muutokset pään
MRI:ssa, mutta normaali MRI ei sulje pois Wernicken oireyhtymää.
Hoito:
Hoito tulee aloittaa heti, ennen kuin potilas saa ravintoa tai i.v. glukoosia.
Näyttöön perustuvaa tietoa tarvittavasta tiamiiniannoksesta ei ole riittävästi, ja
suositukset vaihtelevat eri maissa.
Käyttökelpoinen suositus on:
Kaikille alkoholivieroituspotilaille heti 250 mg kerran päivässä 3–5 vrk:n
ajan i.m.
Jos potilaalla on Wernickeen sopivat oireet:
250 mg x 3 i.v. 3 vuorokauden ajan
Akuutin vaiheen jälkeisen peroraalisen korvaushoidon merkitys on epävarma.
Oslin DW, Cary MS. Alcohol-related dementia: validation of diagnostic criteria. Am
J Geriatr Psychiatry 2003;11:441-7 «PMID: 12837673»PubMed
Wiegmann C, Mick I, Brandl EJ ym. Alcohol and Dementia - What is the Link? A Systematic
Review. Neuropsychiatr Dis Treat 2020;16:87-99 «PMID: 32021202»PubMed
Schwarzinger M, Pollock BG, Hasan OSM ym. Contribution of alcohol use disorders to
the burden of dementia in France 2008-13: a nationwide retrospective cohort study.
Lancet Public Health 2018;3:e124-e132 «PMID: 29475810»PubMed
Sechi G, Serra A. Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances
in diagnosis and management. Lancet Neurol 2007;6:442-55 «PMID: 17434099»PubMed
Dingwall KM, Delima JF, Binks P ym. What is the optimum thiamine dose to treat or
prevent Wernicke's encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized
controlled trial. Alcohol Clin Exp Res 2022;46:1133-1147 «PMID: 35428992»PubMed