KH2014 Suositus KH2014 Suositus

Tulosta

Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen dementia (VD)

Lisätietoa aiheesta
22.9.2016
Timo Erkinjuntti ja Susanna Melkas

Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen dementia (VD)

Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (vascular cognitive impairment, VCI) on viime vuosikymmenen aikana vakiintunut yläkäsite aivoverenkiertosairauksiin liittyvälle muistin ja tiedonkäsittelyn heikentymiselle. Se kattaa oireiden kirjon alkaen rajatuista oireista vähintään yhdellä tiedonkäsittelyn osa-alueella ja ulottuen toisessa ääripäässä laaja-alaiseen, etenevään ns. dementia-asteiseen sairauteen. VCI on kliinisesti heterogeeninen ryhmä oireyhtymiä, jotka liittyvät monentyyppisiin vaskulaarisiin tekijöihin ja aivomuutoksiin, ja joilla on toisistaan poikkeavia syitä ja kliinisiä taudinkuvia.

VCI:n keskeisiä lajeja ovat pienten aivoverisuonten tauti (subkortikaalinen tauti), suurten aivoverisuonten tauti (kortikaalinen tauti, kutsuttu myös moni-infarktitaudiksi), ja kognitiivisesti kriittisellä alueella olevan infarktin aiheuttamat tilat. Muita syyryhmiä ovat aivoverenvuodon jälkitilat sekä samanaikaisesti Alzheimerin taudin kanssa esiintyvä aivoverenkiertosairaus (AT + AVH). Myös aivoverisuonten tulehduksellisten sairauksien ja eräiden verisairauksien yhteydessä esiintyy VCI:tä.

Aivoverenkiertosairauden merkkinä kuvantamisessa voi olla aivoinfarkti tai aivoverenvuoto, joka on saattanut olla myös näennäisesti oireeton (esimerkiksi ns. silent infarct). Aivoverenkiertosairaus voi näkyä myös valkean aineen muutoksina, aivoatrofiana, laajentuneina perivaskulaaritiloina ja mikrovuotoina, eli pienten suonten tautiin liittyvinä muutoksina.

Etiologia ja kuvantamistutkimukset

VCI:n syitä arvioitaessa keskeisiä tekijöitä ovat aivoinfarktien ominaispiirteet, valkean aineen iskeemisen vaurion aste ja laajuus, laajentuneiden perivaskulaaritilojen ja mikrovuotojen esiintyminen, aivoatrofian aste ja sijainti sekä muiden patologisten muutosten, kuten Alzheimerin taudin (AT), samanaikainen esiintyminen. Myös epätäydelliseen iskeemiseen soluvaurioon viittaavat löydökset ovat merkityksellisiä (laminaarinen nekroosi, paikallinen glioosi, granulaarinen kortikaalinen atrofia). Infarkteja, valkean aineen muutoksia ja aivoatrofiaa voi alustavasti arvioida TT-kuvauksen perusteella, mutta MRI-kuvaus on huomattavasti herkempi vaskulaaristen muutosten kuvantamismenetelmä.

Aivoinfarktien ominaispiirteistä tärkeimpiä ovat infarktien tilavuus, lukumäärä ja sijainti. Aivoinfarktit voidaan jakaa aivovaltimoiden suonitusalueiden infarkteihin (arterial territorial infarcts), vedenjakaja-alueen infarkteihin ja lakunaarisiin infarkteihin. Iskemian seurauksena voidaan todeta hermosolujen toiminnan muutoksia paikallisesti myös iskeemisen vaurion reuna-alueella ja etäisemmillä aivoalueilla (disconnection, diaschisis).

VCI:n vaaraa lisäävät infarktien molemminpuolisuus ja suuri määrä sekä sijainti vasemmassa aivopuoliskossa, prefrontaalisessa subkortikaalisessa verkostossa tai sisemmässä ohimolohkossa. Valkean aineen muutoksista riskiä lisäävät erityisesti laaja-alaiset, yhteen sulautuvat (konfluoivat) muutokset. Yksittäisen, kooltaan pienen tai rajatun aivojen kuorikerroksen infarktin ja kognition heikentymän välinen syysuhde on usein epävarma, ellei vaurio sijaitse tunnetusti kognitiivisesti kriittisellä alueella.

Iskeeminen muutos aivojen kuvantamisessa voi olla joko VCI:n syy, kognitiivista häiriötä lisäävä tekijä esimerkiksi Alzheimerin taudin yhteydessä tai satunnainen muutos, josta ei ole aiheutunut oireita. Erityisesti pienten suonten tautiin viittaavat sattumalöydökset ovat kuitenkin merkkinä vakavasta aivoterveyteen kohdistuvasta uhasta, johon tulee jo varhaisessa vaiheessa puuttua mm. AVH:n vaaratekijöiden aktiivisella hoidolla ja tarvittaessa elintapamuutoksilla.

Vaaratekijät

VCI:n vaaratekijät voidaan jakaa aivoverenkiertosairautta lisääviin (korkea verenpaine, korkea kolesteroli, diabetes, ylipaino, liikunnan vähäisyys, tupakointi), väestötieteellisiin (ikä ja koulutus), geneettisiin sekä aivoverenkiertosairauden ominaispiirteisiin liittyviin tekijöihin. Aivoverenkiertosairautta lisäävät vaaratekijät ja väestötieteelliset vaaratekijät ovat yhteisiä myös Alzheimerin taudin kanssa. Pienten suonten ja suurten suonten taudin vaaratekijäprofiilissa ei vaikuta olevan suuria eroja, joskin tyypin 1 diabetes näyttää lisäävän valkean aineen muutosten ja näennäisesti oireettomien infarktien vaaraa erityisesti nuorilla alle 50-vuotiailla potilailla.

Kognitiivisten toimintojen arviointi

Kognition eli tiedonkäsittelyn osa-alueiden arviossa haastattelu on ensiarvoinen tutkimus. Lyhyitä seulontamenetelmiä kuten MMSE:tä, CERAD:ia tai MoCA:a (Montreal Cognitive Assessment) käytettäessä VCI jää helposti tunnistamatta, koska nämä menetelmät on suunniteltu vaikeampiasteisten oireiden tunnistamiseen ja ne ovat epäherkkiä mm. VCI:lle tunnusomaisten toiminnanohjauksen muutosten havaitsemiselle. Aivoverenkiertosairauden tiedonkäsittelyn osa-alueiden arviossa tarvitaan neuropsykologinen tutkimus.

Aivohalvaukseen sairastumisen jälkeen suositellaan akuuttivaiheessa tarpeen mukaan ns. orientoivaa neuropsykologista arviota kotiutumisvaiheen toimintakyvyn ja kuntoutustarpeen arvioimiseksi. Myöhemmässä vaiheessa eli 1–3 kuukauden kuluttua aivoverenkiertotapahtumasta suositellaan laajaa neuropsykologista tutkimusta kognitiivisen toimintakyvyn tarkemmaksi kartoittamiseksi.

Muut tutkimuslöydökset

Aivoverenkiertosairauden muistisairaudessa aivojen toiminnallisissa kuvauksissa (SPET, PET) havaitaan usein läiskittäisiä muutoksia. EEG:ssä todetaan sairauden vaikeusasteeseen, aivokammioiden laajuuteen, kuorikerroksen atrofiaan ja valkean aineen muutosten laajuuteen korreloivat aivojen takaosan (okkipitaalialueen) perustoiminnan jaksoluvun hidastuminen ja aivosähkötoiminnan yleishäiriön asteen lisääntyminen. Paroksysmaalisia (60 %:ssa tapauksista) ja paikallisia häiriöitä (40 %:ssa tapauksista) havaitaan muita dementia tapauksia useammin.

Selkäydinnesteessä ei ole mitään vain VCI:lle tyypillistä merkkiainetta, joskin tutkimuksissa on todettu selkäydinnesteen matrix-metalloproteinaasipitoisuuden olevan suurentunut aivojen pienten suonten taudissa. Tällä hetkellä käytössä olevissa muissa laboratoriotutkimuksissa ei ole tälle sairaudelle tyypillisiä löydöksiä.

AT + AVH -tapauksissa selkäydinnesteen Alzheimerin tautiin viittaavista merkkiaineiden muutoksista (vähentynyt beeta-amyloidipeptidi 42 ja lisääntynyt fosfo-tau ja kokonais-tau) on diagnostista apua.

Kliiniset kriteerit ja esiintyvyys

VCI:n kliinisiä kriteereitä muotoillaan parhaillaan kansainvälisenä yhteistyönä (esim. «http://www.vicccs.info/»1). Toukokuussa 2013 ilmestyneessä DSM-5-luokituksessa on otettu käyttöön käsite neurokognitiivinen häiriö ja jaettu se lievään ja vaikeaan muotoon, joista vaikea muoto vastaa dementiaa. Yksi DSM-5:n neurokognitiivisista häiriöistä on vaskulaarinen neurokognitiivinen häiriö, muita alalajeja ovat mm. Alzheimerin tauti ja frontotemporaalinen häiriö. VASCOG (The International Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders) esitti äskettäin oman ehdotuksensa DSM-5-kriteereihin pohjautuvasta vaskulaarisen kognitiivisen häiriön määritelmästä.

VASCOG:n ehdotuksen mukaan vaskulaarisen kognitiivisen heikentymän diagnoosi edellyttää joko ajallista yhteyttä aivoverenkiertohäiriötapahtuman ja kognitiivisten oireiden alkamisen välillä, tai vaihtoehtoisesti tyypillistä neuropsykologista oirekuvaa vähintään yhden ei-kognitiivisen oireen rinnalla. Ei-kognitiivisina oireina on mainittu kävelyhäiriö, virtsainkontinenssi ja persoonallisuuden tai mielialan muutokset. Lisäksi edellytetään löydöksiä joko TT:llä tai MK:lla kuvattuna: infarkteja, laajoja valkean aineen muutoksia, aivojensisäisiä verenvuotoja tai näiden yhdistelmää.

VCI:n vaikeimman muodon eli vaskulaarisen dementian kriteeristöjä on sen sijaan useita. Satunnaistetuissa kontrolloiduissa tutkimuksissa käytettyjä kriteereitä ovat olleet NINDS-AIREN sekä Erkinjuntin ym. vuonna 2000 SIVD-kriteeri (subcortical ischemic vascular disease). Muissa yhteyksissä käytettyjä kriteereitä ovat DSM-IV, ICD-10 ja ADDTC. Kriteerien keskeiset osat ovat kognitiivisen oireyhtymän määrittely ja todennäköisen vaskulaarisen syyn osoittaminen. Näiden määritelmät ovat erilaisia eri kriteereissä, ja niin eri kriteereillä saadaan toisistaan poikkeavia esiintyvyyden arvioita ja tunnistetaan toisistaan poikkeavia potilasryhmiä. Myös aivokuvauksessa nähtävien muutosten jakauma vaihtelee eri kriteereitä käytettäessä. Kriteereiden soveltamisen ongelma käytännön työssä on se, että niiden tavoitteena on tunnistaa ns. puhtaat VD- ja AD-tapaukset. Tällöin käytännössä yleinen Alzheimerin taudin ja VD:n samanaikainen esiintyminen voi jäädä toteamatta.

VD:n kliinisistä kriteereistä NINDS-AIREN on ollut laajimmin käytössä. Sen elementit ovat dementia, aivoverenkiertohäiriö ja näiden välinen todennäköinen syysuhde. Aivoverenkiertohäiriön näytöksi vaaditaan osoitus paikallisesta neurologisesta löydöksestä (esim. toispuolihalvaus, alafasiaaliheikkous, positiivinen Babinskin merkki, tuntohäiriö, hemianopsia tai muu aivoinfarktin oire) ja aivokuvauksessa havaittava merkittävä iskeeminen vaurio (useita suurten suonten infarkteja tai yksittäinen infarkti kognitiivisesti kriittisellä alueella, joita ovat gyrus angularis, talamus, basaalinen etuaivoalue, etummaisen tai taaemman aivovaltimon alue), useita lakunaarisia infarkteja tyvitumakkeissa ja valkeassa aineessa tai laaja-alaiset valkean aineen muutokset. Dementiaoireen ja aivoverenkiertohäiriön todennäköinen syysuhteen näyttö perustuu joko dementiaoireen alkamiseen kolme kuukautta kliinisesti havaitusta aivoinfarktista tai kognitiivisten toimintojen äkilliseen heikentymiseen, tai molempiin, tai sitten vaihtelevaan, portaittaiseen kognitiivisen häiriön etenemiseen. NINDS-AIREN-kriteereissä listataan diagnoosia tukevia löydöksiä ja löydöksiä, jotka puhuvat sitä vastaan, sekä kuvataan diagnoosin eri varmuusasteet (mahdollinen, todennäköinen, varma). Näitä kriteerejä käytettäessä tutkimusten vertailtavuus on kohtuullisen hyvä.

DSM-IV on VD:n kriteereistä vähiten rajoittava verrattuna ICD-10-, ADDTC- ja NINDS-AIREN-kriteereihin. ADDTC-kriteerit ovat sensitiivisimmät ja NINDS-AIREN-kriteerit puolestaan spesifisimmät.

Vaskulaarisen kognitiivisen heikentymän yksi tärkeä tarkastelutapa on aivoinfarktin jälkeinen kognitiivinen heikentymä tai dementia (poststroke cognitive impairment/dementia). Se tarkoittaa määritelmällisesti mitä tahansa aivoinfarktin jälkeen diagnosoitua kognitiivista heikentymää tai dementiaa: vaskulaarista, AT:ta tai näiden sekamuotoa. Cognitive impairment no dementia eli CIND tarkoittaa tilaa, jossa on heikentymistä missä tahansa seuraavista osa-alueista: toiminnanohjaus, muisti, kieli, visuospatiaalinen kyky, visuokonstruktiivinen kyky tai globaali kognitiivinen kyky. CIND on seurantatutkimuksilla osoitettu osin palautuvaksi tilaksi.

Helsinkiläisessä aineistossa on tutkittu kognitiivisen heikentymän ja dementian esiintyvyyttä 55–85-vuotiailla aivoinfarktipotilailla 3 kuukautta sairastetun aivoinfarktin jälkeen. Yhden tai useamman kognition osa-alueen heikkenemistä ilmeni jopa 83 %:lla potilaista. Useimmin häiriöitä ilmeni seuraavilla osa-alueilla: muistitoiminnot, visuokonstruktiiviset ja -spatiaaliset toiminnot, toiminnanohjaus ja tarkkaavuus sekä kielelliset toiminnot. Dementian esiintyvyys vaihteli 6–25 % välillä, kun arvioinnissa käytettiin 5 eri määritysmenetelmää (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN).

Pienten suonten tauti

Aivoverenkiertosairauden muistisairauden tärkein syy on pienten aivoverisuonten tauti, jonka keskeinen tautimekanismi on aivojen pienten, läpäisevien verisuonten ahtautuminen. Aivomuutosten tyypillinen piirre on subkortikaalinen eli aivokuoren alainen sijainti. Pienten suonten taudin iskeemisiä ilmentymiä ovat lakunaariset infarktit, valkean aineen muutokset, laajentuneet perivaskulaaritilat, atrofia ja myös kortikaaliset mikroinfarktit. Toinen ilmenemismuoto ovat syvät aivojen sisäiset pienet ja suuret verenvuodot.

Kliiniset oireet ja löydökset

Taudin kuvaan kuuluu diffuusi ja hitaasti etenevä oireisto, johon kognitiivisen heikentymän ja dementian lisäksi kuuluvat kävelyn epävarmuus, virtsainkontinenssi ja masennus. Tauti voi ilmentyä myös äkillisenä ja selkeästi rajattuna puutosoireena eli erilaisina kliinisinä ns. lakunaarisina oireyhtyminä.

Tyypillisiä varhaisia tiedonkäsittelyn oireita ovat toiminnanohjauksen heikentyminen ja tiedonkäsittelyn hidastuminen. Toiminnanohjauksen häiriössä tavoitteen asettelu, toiminnan aloittaminen, suunnitelmallisuus, järjestelmällisyys, toiminnan jaksottaminen ja toteuttaminen, toimintatavan vaihtaminen ja säilyttäminen sekä käsitteellinen ajattelu ovat heikentyneet.

Muistihäiriö pienten suonten taudissa on usein vähemmän korostunut kuin esim. Alzheimerin taudissa. Tyypillisesti oppiminen on tehotonta, unohtaminen on vähäisempää, tunnistaminen säilyy, vihjeet auttavat ja perseveraatiota esiintyy. Käytösoireina esiintyy masennusta, persoonallisuuden muutoksia ja psykomotorista hidastumista.

Pienten suonten taudin varhaisia kliinisiä löydöksiä ovat lievät ylemmän motoneuronin vaurion merkit (laskeutuminen peruskokeessa, toispuolisesti kiihtyneet heijasteet ja positiivinen Babinski, koordinaatiovaikeus), kävelyhäiriö (apraktis-ataktinen, lyhytaskelinen, töpöttävä käynti jalat harallaan leveällä basiksella), tasapainon häiriöt ja kaatumiset, virtsaamishäiriöt (virtsaamisen tihentyminen ja pidätyskyvyn vaikeus), pseudobulbaarioireet, kuten lievä sanojen muodostamisen vaikeus (dysartria) ja lievä nielemisvaikeus (dysfagia) sekä ekstrapyramidaalioireet (hypokinesia, rigiditeetti). Kuitenkin varsin usein paikalliset neurologiset löydökset ovat vähäisiä: ne rajoittuvat esimerkiksi tasapainon ja kävelyn lievään häiriöön.

Pienten suonten taudissa oireiden alku on vaihteleva. Potilaista on usein kliininen taustatieto vain ohimenevistä aivoverenkierron häiriöistä (transient ischemic attack, TIA), hetkellisestä kävelyvaikeudesta tai sekavuudesta ilman selvää aivohalvaukseen viittaavaa paikallista neurologista oiretta tai löydöstä. Vaivihkainen alku on äkillistä yleisempi, ja oireet etenevät suurella osalla potilaista tasaisesti ilman portaittaisia pahenemisvaiheita. Oireet saattavat kuitenkin vaihdella – päivien välillä on eroa – ja potilailla on monesti pidempiäkin, kuukausia kestäviä, tasaisia vaiheita.

Suurten suonten tauti

Suurten suonten tauti eli kortikaalinen tauti liittyy aterotromboottisiin ja sydänperäisiin aivoinfarkteihin. Infarktit sijaitsevat suurten verisuonten suonitusalueilla ja vaurioittavat tyypillisesti aivokuorta. Kognitiivinen oirekuva on moni-ilmeinen ja infarktin sijainnista riippuvainen. Oirekuvaan saattaa vaikuttaa myös samanaikainen pienten suonten tauti.

Kliiniset oireet ja löydökset

Pelkistetyn luokittelun mukaan vasemman aivopuoliskon vauriot aiheuttavat mm. puheoireita (afasia), kielellisen muistin oireita, kätevyyden vaikeutta (apraksiaa) sekä lukemisen, kirjoittamisen ja laskemisen vaikeuksia. Oikean aivopuoliskon vaurioihin taas voi liittyä erityyppisiä ei-kielellisiä hahmotusvaikeuksia ja toispuoleinen huomioimishäiriö (neglect). Lisäksi vaurioituneesta aivopuoliskosta riippumatta tavallisia ovat erilaiset yleisluontoiset oireet, kuten vireystilan, tarkkaavuuden ja toiminnanohjauksen häiriöt. Muistioire on varhaisvaiheen suurten suonten taudissa useimmiten lievä verrattuna Alzheimerin tautiin.

Suurten suonten taudissa potilaalla on kognitiivisten oireiden lisäksi tyypillisesti paikantavia kliinisiä neurologisia löydöksiä, esimerkiksi motorisia tai sensorisia puolieroja tai hemianopiaa. Hemipleeginen tai apraktis-ataktinen kävely on tyypillinen kortikaalisen vaurion merkki. Luonteen muuttuminen, mielialahäiriö ja psykomotorinen hidastuminen voivat liittyä sekä suurten että pienten suonten tautiin.

Kriittisen alueen infarktin aiheuttamat tilat

Paikalliset, kognitiivisesti kriittisiä aivoalueita vaurioittavat infarktit saattavat jo pienikokoisina aiheuttaa kognition muutoksen ja jopa ns. dementiatasoisen oirekuvan (strategic infarct dementia). Nämä infarktit voivat olla joko kortikaalisia tai subkortikaalisia.

Kliiniset oireet ja löydökset

Kortikaalisia kriittisiä aivoalueita ovat hippocampus, gyrus angularis ja gyrus cinguli. Hippocampuksen infarktista aiheutuu kielellisen ja ei-kielellisen pitkäkestoisen muistin heikentymistä, ja tilaan liittyy usein muutakin posteriorisen suonitusalueen iskemiaa.

Parietaalilohkon alaosassa sijaitsevan gyrus angulariksen infarktista voi aiheutua amnestista afasiaa, lukemisen, kirjoittamisen ja laskemisen vaikeuksia, agnosiaa (sormiagnosiaa ja prosopagnosiaa), kehonkuvan vääristymistä ja oikea-vasen-desorientaatiota. Esimerkkinä tästä on Gerstmannin syndrooma, jolle ominaisia oireita ovat agrafia, akalkulia, sormiagnosia ja oikea-vasen-desorientaatio.

Corpus callosumin yläpuolella sijaitseva gyrus cinguli on osa limbistä järjestelmää. Sen infarkti voi aiheuttaa häiriötä tunteiden syntyyn ja prosessointiin, oppimiseen, muistiin, motivaatioon ja toiminnanohjaukseen.

Subkortikaalisia kriittisiä aivoalueita ovat talamus, fornix, frontobasaalinen alue, nucleus caudatus, pallidum ja capsula internan etuosa (genu). Kognitiivisten oireiden kirjo, kliiniset neurologiset löydökset sekä oireiden alku ja eteneminen vaihtelevat vaurion sijainnin mukaan. Esimerkiksi talaaminen dementia alkaa äkillisesti, ja sen oireita ovat sekavuus ja tajunnantason vaihtelu. Potilaalla on aloitekyvyttömyyttä ja apatiaa, ja muistihäiriön ohella on usein lieviä kielellisiä häiriöitä, perseveraatiota, silmänliikehäiriöitä ja ylemmän motoneuronin vaurion merkkejä.

Aivoverenvuodon jälkitilat

Kognitiivisen heikentymän esiintyvyyden ja kliinisen kuvan välillä ei ole havaittu olennaisia eroja aivoinfarktin ja aivoverenvuodon sairastaneilla potilailla, mutta aivoverenvuodon jälkeistä kognitiivista heikentymää on tutkittu vähemmän kuin aivoinfarktin jälkeistä. Aivoverenvuodot ovat harvinaisempia kuin iskeemiset tapahtumat ja aivoverenvuotoihin liittyy korkeampi kuolleisuus sekä akuuttivaiheessa että pitkäaikaisseurannassa.

Aivojensisäisen verenvuodon (intracerebral hemorrhage, ICH) sairastaneita tutkittaessa on todettu, että etenevää muistisairautta on esiintynyt heillä kontrolliryhmää yleisemmin jo ennen verenvuotoon sairastumista. Tämä liittyy siihen, että ICH:n aiheuttajista sekä amyloidi angiopatia että ns. hypertensiivinen vaskulopatia ovat yhteydessä kognitiiviseen heikentymään.

AT + AVH

AT:lla ja aivoverenkiertosairaudella on monia yhteisiä vaaratekijöitä: korkea verenpaine, korkea kolesteroli, diabetes, ikääntyminen. Vähintään puolella yli 80-vuotiaista AT-potilaista on samanaikainen aivoverenkiertosairaus. Sairausyhdistelmä on merkittävä vanhemmissa ikäryhmissä ja saattaa olla tulevaisuudessa yleisin etenevän muistisairauden alalaji.

Vaskulaariset vaaratekijät nopeuttavat lievän kognitiivisen heikentymän (mild cognitive impairment, MCI) etenemistä AT:ksi, mutta vaaratekijöiden aktiivisella hoidolla pystytään estämään tätä kehitystä. Toisaalta esimerkiksi aivoinfarkti toimii vaskulaarisena vaikeutumisen mekanismina, joka voi nopeasti muuttaa subkliinisen Alzheimerin taudin dementiatasoiseksi.

Alzheimerin taudin ja AVH:n (erityisesti pienten suonten taudin) välillä on useita linkkejä. Yksi näistä vaikuttaa olevan mikroangiopatian aiheuttama apolipoproteiini E:n pääsy aivokudokseen. On todettu, että pienten suonten taudin vaikeusaste assosioituu apolipoproteiini E:n esiintymiseen suonenseinämässä ja beta-amyloidin esiintymiseen perivaskulaarisissa astrosyyteissä. Amyloidi angiopatia eli pienten suonten taudin hemorraginen muoto on löydöksenä joka neljännellä Alzheimer-potilaalla, ja toisaalta puolella amyloidi angiopatiaa sairastavista potilaista täyttyvät Alzheimerin taudin kriteerit.

AT + AVH:n kliininen tunnistaminen saattaa olla vaikeaa, koska sairastuneilla on aivoverenkiertosairauteen viittaavia paikallisia neurologisia oireita ja löydöksiä ja aivokuvassa iskeemisiä muutoksia. Usein AT + AVH:ta sairastava jää vaille tarkempaa taudinmääritystä tai hänet diagnosoidaan ainoastaan aivoverenkiertosairautta sairastavaksi. Tällöin sairastunut jää kohdennetun hoidon ja eheän hoitoketjun ulkopuolelle.

Samanaikaisen Alzheimerin taudin toteamista tukevat esimerkiksi tapahtumamuistin varhainen ja vähittäin etenevä heikentyminen, sisemmän ohimolohkon surkastuminen MRI:ssä ja selkäydinnesteen vähentynyt beeta-amyloidipeptidi 42.

Vaskulaarisen kognitiivisen heikentymän hoito

Aivoverenkiertosairaudesta johtuvan muistisairauden hoidossa keskitytään sen syihin ja vaaratekijöihin sekä hoidetaan jo todettuja sairauksia. Aivoverenkierron häiriöiden vaaratekijöiden, mahdollisten rytmihäiriöiden, sydänsairauksien, keuhkosairauksien ja epilepsian hoitoon tulee kiinnittää erityistä huomiota.

Aivoverenkiertosairauden aiheuttama muistisairaus ei ole minkään tutkitun lääkeaineen virallinen käyttöaihe Euroopassa tai Yhdysvalloissa. Muistisairauslääkkeillä ei ole Suomessa myöskään Kela-korvattavuutta puhtaassa aivoverenkierron häiriön aiheuttamassa muistisairaudessa. Tutkimuksia on tehty asetyylikoliiniesteraasin estäjillä donepetsiililla, galantamiinilla ja rivastigmiinilla sekä glutamaattivaikutusta vähentävällä memantiinilla. Näillä voi olla tiedonkäsittelyä kohentava vaikutus, mutta ne eivät vaikuta yleisvaikutelmaan lievässä tai keskivaikeassa aivoverenkiertosairauden muistisairaudessa. Tilanteen seuranta ja arviointi säännöllisesti, esimerkiksi 6 kuukauden välein on tarpeen, sillä aivoverenkiertosairauksiin liittyy myös lisääntynyt Alzheimerin taudin riski. Näissä tilanteissa varhaisten oireiden havainnointi asiantuntijan toimesta on tärkeää.

Liikunnan merkityksestä aivojen toiminnalliselle ja rakenteelliselle integriteetille tulee lisääntyvästi näyttöä. Suomessa tehdyssä FINGER-tutkimuksessa (The Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability) interventio, joka koostui liikunnasta, ruokavaliosta ja kognitiivisesta harjoittelusta, vähensi tiedonkäsittelyn heikentymisen vaaraa merkittävästi.

Ehkäisyn merkitys korostuu vaskulaarisessa kognitiivisessa heikentymässä. Alkavatkin aivoverenkiertosairauden kuvantamislöydökset ovat merkityksellisiä, ja mm. tähän tietoon vedoten tulee potilasta rohkaista elintapamuutoksiin: tupakoimattomuuteen, painonhallintaan ja riittävään liikuntaan. Sairauden kokonaiskuormaa tulee pyrkiä arvioimaan huomioiden kaikki erilaiset aivomuutokset, muiden elinten sairaudet (mm. munuainen, sydän) ja oireet, kuten kävelyvaikeus ja masennus.

Kirjallisuutta

  1. Erkinjuntti T, Inzitari D, Pantoni L ym. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J Neural Transm Suppl 2000;59:23-30 «PMID: 10961414»PubMed
  2. Erkinjuntti T. Vascular cognitive deterioration and stroke. Cerebrovasc Dis 2007;24 Suppl 1:189-94 «PMID: 17971655»PubMed
  3. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE ym. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2011;42:2672-713 «PMID: 21778438»PubMed
  4. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC ym. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. Stroke 2006;37:2220-41 «PMID: 16917086»PubMed
  5. Jokinen H, Kalska H, Ylikoski R ym. Longitudinal cognitive decline in subcortical ischemic vascular disease--the LADIS Study. Cerebrovasc Dis 2009;27:384-91 «PMID: 19276621»PubMed
  6. Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA ym. Poststroke dementia. Lancet Neurol 2005;4:752-9 «PMID: 16239182»PubMed
  7. Melkas S, Oksala NK, Jokinen H ym. Poststroke dementia predicts poor survival in long-term follow-up: influence of prestroke cognitive decline and previous stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:865-70 «PMID: 19240049»PubMed
  8. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B ym. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol 2003;2:89-98 «PMID: 12849265»PubMed
  9. Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A ym. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol 2002;1:426-36 «PMID: 12849365»PubMed
  10. Sachdev P, Kalaria R, O'Brien J ym. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc Disord 2014;28:206-18 «PMID: 24632990»PubMed
Käypä hoito -suositukset ovat riippumattomia, tutkimusnäyttöön perustuvia kansallisia hoitosuosituksia. Lue lisää
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Muistisairaudet
LINKKIEN TYYPIT JA VÄRIKOODIT
Kirjallisuusviite
Kuva
Linkki toiselle sivustolle
Lisätietoa
Näytönastekatsaus
PDF-tiedosto
PubMed-abstrakti
Taulukko