KH2014 Suositus KH2014 Suositus

Tulosta

Tupakoinnin vaikutus parodontiumin terveydentilaan, parodontiumin kudosten paranemiseen ja hampaiden menetykseen

Näytönastekatsaukset
14.4.2016
Tellervo Tervonen ja Marja Pöllänen

Näytön aste: A

Tupakointi huonontaa merkittävästi parodontiumin kudosten terveydentilaa, lisää alveoliluukatoa, heikentää parodontiumin paranemista ja suurentaa hampaiden menettäminen riskiä.

Tupakoinnin vaikutuksesta parodontiumin terveydentilaan ja parodontiumin kudosten paranemiseen on tehty systemaattinen katsaus «Bergström J. Periodontitis and smoking: an evidence-based appraisal. J Evid Based Dent Pract 2006;6:33-41 »1. Tiedonhauissa löytyi 1 050 tutkimusta. Näistä kliinisiä ja epidemiologisia töitä oli 577. Niistä valittiin vain tutkimukset, joissa mittarina oli taskusyvyys, kiinnitystaso, alveoliluutaso ja hampaiden lukumäärä sekä poistettiin katsausartikkelit, ei-alkuperäisjulkaisut ja mielipidekirjoitukset, jolloin päädyttiin 129 tutkimukseen. Näistä 105 oli väestöpohjaisia havainnoivia tutkimuksia ja 24 interventiotutkimuksia. Väestöpohjaisista tutkimuksista 70 oli poikkileikkaustutkimuksia, 14 tapaus-verrokki- ja 21 kohorttitutkimuksia.

Poikkileikkaustutkimuksissa oli yhteensä 79 444 tutkittua 19 eri kansakunnasta. Parodontiumin terveydentilan mittareina olivat pääasiassa ientaskusyvyys ja kiinnityskato. Kaikissa tutkimuksissa tupakoitsijoilla todettiin merkittävästi huonompi parodontiumin terveydentila kuin tupakoimattomilla.

Tapaus-verrokkitutkimuksissa oli yhteensä 6 744 tutkittavaa. Tavallisin parodontiumin terveydentilan mittari oli ientaskusyvyys. Kaikissa töissä todettiin tupakoitsijoilla huonompi parodontiumin terveydentila kuin tupakoimattomilla.

Kohorttitutkimuksissa oli keskimäärin 349 tutkittavaa/tutkimus. Seuranta-aika vaihteli 1–28 vuoden välillä (keskimäärin 9,8 vuotta). Yleisin mittari oli alveoliluutaso.

95 % tutkimuksista tuki havaintoa, että tupakoitsijoilla parodontiumin terveydentila huononee ajan myötä enemmän kuin tupakoimattomilla. Pitkittäistutkimusten tuloksena voidaan todeta, että tupakoinnilla on kausaalinen yhteys parodontiumin sairaustiloihin.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Tupakoinnin vaikutusta parodontiumin ei-kirurgisen hoidon tuloksiin tutkittiin kliinisessä hoitotutkimuksessa «Wan CP, Leung WK, Wong MC ym. Effects of smoking on healing response to non-surgical periodontal therapy: a multilevel modelling analysis. J Clin Periodontol 2009;36:229-39 »2. Tutkimukseen otettiin mukaan yleisterveitä 35–64 vuotiaita parodontiittipotilaita, jotka hakeutuivat Hong Kongin yliopiston hammaslääketieteen laitokselle hoitoon. Tutkittavista oli tupakoitsijoita 23 ja ei-tupakoitsijoita 23. Molemmille ryhmille tehtiin parodontologinen hoito 4–6 hoitokäynnillä (OHI, depuraatio leukaneljänneksittäin puudutuksessa). Hoitotuloksia arvioitiin taskusyvyyden (PD) ja kiinnityskudostason (PAL) muutoksilla. Mittaukset tehtiin ennen hoitoa ja 3 kk, 6 kk ja 12 kk kuluttua hoidosta. Monimuuttuja-analyysissä huomioitiin tupakointi, ikä, alkutilanteen puuttuvien hampaiden määrä, hampaiston plakki- ja vuoto % (BOP), hampaan sijainti hammaskaarella ja ylä- tai alaleuassa, oliko plakkia tai vuotoa taskukohdalla ja millä pinnalla (kielen- tai poskenpuoleinen pinta) tasku sijaitsi. Kun analysoitiin kaikki hampaat, ei alkutilanteessa ollut eroja puuttuvien hampaiden määrissä, hampaiston plakki %:ssa, keskimääräisessä taskusyvyydessä tai kiinnityskudostasossa, eikä ≥ 5 mm taskujen suhteellisessa osuudessa tupakoitsijoiden ja ei-tupakoitsijoiden välillä. Tupakoitsijoilla oli alkutilanteessa merkitsevästi pienempi BOP kuin ei tupakoitsijoilla (p = 0,003). Tulokset analysoitiin huomioiden kaikki hampaat ja vain taskukohdat. Taskukohdilla taskusyvyydet madaltuivat ei-tupakoitsijoilla 0,41–0,79 mm enemmän kuin tupakoitsijoilla ja ero oli tilastollisesti merkitsevä kaikkina mittausajankohtina (p < 0,05). Suurempi taskusyvyyden madaltuminen saavutettiin ei-tupakoitsjijoilla kuin tupakoitsijoilla, etu- kuin takahampaissa ja niillä kohdin, jossa ei alkutilanteessa ollut plakkia verrattuna kohtiin, joissa plakkia oli. PAL muutokset eivät eronneet tupakoitsijoiden ja ei-tupakoitsijoiden välillä. Eniten kiinnityskudostasoa saavutettiin etuhampaissa ja niillä kohdin, joissa ei ollut plakkia.

  • Tutkimuksen laatu: kelvollinen
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Tupakoinnin yhteyttä hampaiden menetykseen on selvitetty systemaattisessa katsauksessa «Hanioka T, Ojima M, Tanaka K ym. Causal assessment of smoking and tooth loss: a systematic review of observational studies. BMC Public Health 2011;11:221 »3. Katsauksen tiedonhaku tehtiin MEDLINE-, EMBSE- ja Cochrane CENTRAL -tietokannoista vuosilta 2008–2010. Lopulliseen tarkasteluun otettiin 15 tutkimusta, joista 10 oli poikkileikkaustutkimuksia ja 5 prospektiivisia kohorttitutkimuksia. Ensisijainen vastemuuttuja oli hampaan/hampaiden menetys. Osassa tutkimuksia selvitettiin myös tupakoinnin määrän vaikutusta hampaiden menetykseen. Tutkimuksista 8 oli korkealaatuisia ja 7 keskinkertaisia (moderate). Analyyseihin otettiin mukaan kaikki 8 korkealaatuista tutkimusta ja niissä oli yhteensä 58 755 tutkittua Saksasta, Italiasta, Japanista ja USA:sta. Tupakoinnin ja hampaiden menetyksen välillä todettiin tilastollisesti merkitsevä yhteys kaikissa tutkimuksissa (OR vaihteli 1,69–4,04). Tupakoitsijoista 21,1–92,3 % oli menettänyt hampaita ja ei-tupakoitsijoista 8,4–79,5 %. Tupakoinnin ja hampaiden menetyksen välistä annos-vastesuhdetta tarkasteltiin 4 tutkimuksessa ja se todettiin tilastollisesti merkitseväksi kahdessa tutkimuksessa. Alle 10 askivuotta polttaneiden vetosuhde (OR) hampaiden menettämiselle oli 1,3–2,1, jos askivuosia oli 10 tai enemmän vetosuhde (OR) oli 2,2–14,5. Aiemmin tupakoineiden vetosuhde vaihteli 1,3–2,4 välillä aiemman tupakoinnin määrästä riippuen.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Poikkileikkaustutkimuksessa «Mai X, Wactawski-Wende J, Hovey KM ym. Associations between smoking and tooth loss according to the reason for tooth loss: the Buffalo OsteoPerio Study. J Am Dent Assoc 2013;144:252-65 »4 selvitettiin hampaiden menetyksen ja tupakoinnin välistä yhteyttä sekä hampaiden menetysten syitä (lukuun ottamatta viisaudenhampaita) postmenopausaalisilla naisilla (n = 1 106). Tutkimukseen otettiin mukaan henkilöt, jotka olivat menettäneet hampaita parodontiitin tai karieksen vuoksi (n = 900). Tupakointistatus selvitettiin kyselytutkimuksella ja osallistujat jaettiin ei-tupakoitsijoihin, vähän tupakoineisiin (< 8 askivuotta), kohtalaisesti tupakoineisiin (8–25 askivuotta) ja runsaasti tupakoineisiin (askivuosia 26 tai enemmän). Hampaiden menetys oli ensisijainen vastemuuttuja. Sekoittavina tekijöinä huomioitiin ikä, koulutustaso, BMI, diabetes, kalsiumin käyttö ja hammaslääkärikäyntien säännöllisyys. Runsas tupakointi (askivuosia 26 tai enemmän) suurensi merkitsevästi hampaiden menettämisen todennäköisyyttä parododontiitin vuoksi (vetosuhde, OR 6,83; 95 % luottamusväli 3,40–13,72, p < 0,001), mutta tupakoinnin yhteyttä hampaiden menetykseen karieksen vuoksi ei todettu (vetosuhde, OR 1,65; 95 % luottamusväli 0,93–2,05, p = 0,133).

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Tupakoinnin merkitystä alveoliluukatoa selittävänä tekijänä 10 vuoden seuranta-aikana tutkittiin ruotsalaisaineistossa «Paulander J, Wennström JL, Axelsson P ym. Some risk factors for periodontal bone loss in 50-year-old individuals. A 10-year cohort study. J Clin Periodontol 2004;31:489-96 »5. Vuonna 1988 Värmlannissa toteutetun satunnaisotoksella valitun aineiston 50-vuotiaat (vuonna 1988) kutsuttiin seurantatutkimukseen, jonka tarkoitus oli selvittää parodontiumin tilassa tapahtuneita muutoksia ja niitä selittäviä tekijöitä. Vuoden 1988 otoksen koko oli 510, joista 449 osallistui tuolloin. 10-vuotisseurantaan osallistui 320 tutkittavaa, joista 295 tutkittavalta saatiin seurantatiedot (79 tupakoitsijaa, 179 ei tupakoinut koskaan). Seurannassa mukana olleet olivat edustava otos alkuperäisestä populaatiosta. Luukato arvioitiin koko suun intraoraalikuvista, jotka otettiin paralleelitekniikalla, ja luutaso mitattiin kiillesementtirajasta alveoliluun reunaan. Keskimääräinen luukato 10 vuoden aikana oli 0,4 mm. Luukadon määrä korreloi merkitsevästi tupakoinnin, koulutuksen ja okklusaalisten kontaktien määrän (Eichnerin indeksi) kanssa. Tupakointi ennusti merkittävimmin > 0,5 mm:n luukatoa (RR = 2,73, 95 % luottamusväli 1,91–3,89). Kun vain tupakoitsijat olivat mukana, oli vastaava luku 3,69 (95 % luottamusväli 2,33–5,85). Ennen baseline-tutkimusta tupakoinnin lopettaneilla ei ollut lisääntynyttä riskiä luukadon etenemiselle (RR = 0,70, 95 % luottamusväli 0,31–1,59). Monimuuttujamallissa, jonka vastemuuttujana oli keskimääräinen luukato 10-vuoden seurannan aikana, tilastollisesti merkittäviä selittäviä muuttujia olivat tupakointi, ≥ 4 mm:n ientaskujen frekvenssi, hampaiden lukumäärä ja systeemisairaus. Mallin selitysaste (R2) oli 0,12. Vastaava monimuuttujamalli ei-tupakoivilla osoitti, että hampaiden lukumäärä, keskimääräinen luukato alkutilanteessa, parodontologisesti terveiden pintojen frekvenssi ja koulutustaso olivat merkitseviä luukadon selittäjiä. Tämän mallin R2 oli 0,20. Verrattuna ei-tupakoitsijoihin oli tupakoitsijoiden suhteellinen riski luukadon syntymiselle 3,2-kertainen.

Kaikista riskitekijöistä tupakointi oli merkitsevin. Riskitekijöiden tarkastelu osoitti, että tupakointi peittää alleen riskitekijöitä, jotka tulevat esille ei-tupakoivassa populaatiossa.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Tämä teksti on linkitetty seuraaviin artikkeleihin:

  • Parodontiitti 1

Kommentit

Ongelmana seurannoissa on tupakoitsijoiden suurempi kuolleisuus, mikä ilmeisestikin johtaa siihen, että tupakoinnin haittavaikutukset tulevat aliarvioiduiksi.

Tupakoinnin vaikutusta hoitotulokseen arvioineessa tutkimuksessa «Wan CP, Leung WK, Wong MC ym. Effects of smoking on healing response to non-surgical periodontal therapy: a multilevel modelling analysis. J Clin Periodontol 2009;36:229-39 »2 yksi tutkija teki kaikki mittaukset, mutta hänen sokkouttamistaan potilaiden tupakointistatuksen suhteen ei selvitetty.

Kirjallisuutta

  1. Bergström J. Periodontitis and smoking: an evidence-based appraisal. J Evid Based Dent Pract 2006;6:33-41 «PMID: 17138394»PubMed
  2. Wan CP, Leung WK, Wong MC ym. Effects of smoking on healing response to non-surgical periodontal therapy: a multilevel modelling analysis. J Clin Periodontol 2009;36:229-39 «PMID: 19236535»PubMed
  3. Hanioka T, Ojima M, Tanaka K ym. Causal assessment of smoking and tooth loss: a systematic review of observational studies. BMC Public Health 2011;11:221 «PMID: 21477320»PubMed
  4. Mai X, Wactawski-Wende J, Hovey KM ym. Associations between smoking and tooth loss according to the reason for tooth loss: the Buffalo OsteoPerio Study. J Am Dent Assoc 2013;144:252-65 «PMID: 23449901»PubMed
  5. Paulander J, Wennström JL, Axelsson P ym. Some risk factors for periodontal bone loss in 50-year-old individuals. A 10-year cohort study. J Clin Periodontol 2004;31:489-96 «PMID: 15191581»PubMed
Käypä hoito -suositukset ovat riippumattomia, tutkimusnäyttöön perustuvia kansallisia hoitosuosituksia. Lue lisää
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Parodontiitti
LINKKIEN TYYPIT JA VÄRIKOODIT
Kirjallisuusviite
Kuva
Linkki toiselle sivustolle
Lisätietoa
Näytönastekatsaus
PDF-tiedosto
PubMed-abstrakti
Taulukko