Takaisin

Parodontiitin patogeenien esiintyminen suun mikrobistossa ja vaikutus parodontaalikudoksiin

Näytönastekatsaukset
Eija Könönen ja Mervi Gürsoy
14.4.2016

Näytön aste: A

Parodontiitin patogeenien esiintyminen suun mikrobiston osana ja rikastuminen ienalueen bakteeripeitteissä edeltää tulehduksen syntymistä ienkudokseen ja liittyy parodontiitin kehittymiseen ja etenemiseen.

Amerikkalaisen prospektiivisen kohorttitutkimuksen «Demmer RT, Papapanou PN, Jacobs DR Jr ym. Bleeding...»1aineisto käsitti 706 (20 % valkoihoisia, 23 % mustia, 57 % hispaaneja) yli 54-vuotiasta (keski-ikä 69 ± 9 vuotta) hampaallista (keskimäärin 14 ± 8 puuttuvaa hammasta) tutkittavaa, joilta mitattiin ienverenvuoto (BOP) ja taskusyvyys kunkin hampaan 6 pinnalta sekä rekisteröitiin ienrajan kulku. Lisäksi otettiin subgingivaalinen plakkinäyte jokaisen hampaistoneljänneksen kahden viimeisen hampaan ientaskusta. Yhteensä 4 922 näytteestä tutkittiin DNA-DNA-hybridisaatiotekniikalla 1) parodontiitin etiologisina bakteereina Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia ja Treponema denticola, 2) mahdollisina etiologisina bakteereina Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Micromonas micros (nyk. Parvimonas micra), ja Prevotella intermediasekä 3) parodontiumin terveyteen liittyvinä bakteereina Actinomyces naeslundii ja Veillonella parvula. Parodontiitin etiologiset bakteerit assosioivat merkittävästi BOP-%:n ja taskusyvyyksien kanssa, mutta niitä esiintyi runsaasti myös matalissa (syvyys ≤ 3 mm) ientaskuissa. Sitä vastoin terveyteen liittyvillä bakteereilla oli käänteinen suhde näihin tulehdusparametreihin. Löydökset eivät liittyneet kiinnityksen tai hampaiden menetykseen. Tulos pysyi samansuuntaisena, kun vähintään 20 hammasta omaavien alaryhmä analysoitiin erikseen.

Tutkimuksen mukaan ienverenvuoto on seurausta altistumisesta parodontiitin etiologisten bakteerien kolonisaatiolle subgingivaalisessa mikrobistossa erityisesti matalissa ientaskuissa, kun taas tietyt parodontiumin terveyteen liittyvät bakteerilajit ovat käänteisessä suhteessa ienverenvuodon esiintymiseen. Toisin sanoen ienkudoksen tulehdus ja taskujen syveneminen ovat seurausta ienkudoksen spesifistä altistumisesta parodontiitin patogeeneille.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: kohtalainen

Amerikkalaisessa pitkittäistutkimuksessa «Tanner AC, Kent R Jr, Kanasi E ym. Clinical charac...»2117 terveen 20–40-vuotiaan tutkittavan parodontaalistatus monitoroitiin kliinisesti 6 kuukauden välein yhteensä kolme kertaa. Tutkittavilla oli vähintään 24 hammasta, eivätkä he olleet aiemmin saaneet parodontaalihoitoa eikä mikrobilääkitystä edeltävän 6 kuukauden aikana. Heiltä mitattiin taskusyvyydet ja kiinnitystaso sekä ienverenvuoto kaikista hampaista (paitsi viisaudenhampaista) kuudelta pinnalta. Poolattu mikrobinäyte otettiin poskihampaiden subgingivaalialueelta steriilillä kyretillä ja tutkittiin DNA-DNA-hybridisaatiolla ja/tai multipleksi-PCR-menetelmällä. Kaikkiaan 22 tutkittavalta, joista useimmat olivat tupakoivia miehiä, havaittiin seuranta-aikana vähintään yksi approksimaalinen kohta (pääasiassa poskihampaissa), jossa kiinnityksen menetystä oli tapahtunut > 1,5 mm, ja tila määriteltiin eteneväksi parodontiitiksi. Parodontiittiaktiivisen ryhmän alkutilanteessa keskimääräiset ien- ja plakki-indeksit, BOP, CAL ja taskujen syvyydet olivat korkeammat ja mikrobinäytteistä löytyi muita enemmänPorphyromonas gingivalista (p = 0,0073) ja Tannerella forsythiaa (p = 0,075). Parodontiitin eteneminen liittyi alkutilanteessa todettuun ientulehdukseen ja kiinnityksen menetykseen.

Tutkimuksen johtopäätöksenä oli, että parodontiitin patogeenien esiintyminen subgingivaalisissa biofilmeissä ennustaa alkavan kroonisen parodontiitin etenemistä nuorilla aikuisilla.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: kohtalainen

Suomalaisessa väestöpohjaisessa Terveys 2000 -tutkimuksessa «Könönen E, Paju S, Pussinen PJ ym. Population-base...»3, «Paju S, Pussinen PJ, Suominen-Taipale L ym. Detect...»4 tutkittiin Etelä-Suomessa vakituisesti asuvien aikuisväestön otoksessa kuuden parodontiitin patogeenin (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis (forsythia) ja Treponema denticola) sylkikantajuutta PCR-pohjaisilla menetelmillä. Otos käsitti 1 294 (1 216/1 198 hampaallista) 30 vuotta täyttänyttä tutkittavaa, joiden mikrobiologisia löydöksiä verrattiin erilaisiin sosiodemografisiin (sukupuoli, ikäkohortti, koulutus, siviilisääty) ja terveyskäyttäytymiseen liittyviin tekijöihin (tupakointi) ja muutamaan suun parametriin (hampaiden lukumäärä, taskuhampaiden lukumäärä). Vähintään yhden patogeenin kantajuus oli yleistä (> 80 % tutkittavilla). Porphyromonas gingivalis esiintyi suorassa suhteessa ikään, kun taas alhainen koulutustaso ja päivittäinen tupakointi liittyivät Treponema denticolan ja tupakointi Prevotella intermedian esiintymiseen. Patogeenisten lajien lukumäärä assosioi taskuhampaiden lukumäärään; kun ≥ 4 mm syvyiset taskut olivat kyseessä, yhden patogeenin löydös nosti riskiä 1,5-, kaksi patogeenia 2,3-, kolme patogeenia 2,9- ja 4–6 patogeenia 3,9-kertaiseksi verrattuna negatiiviseen patogeenilöydökseen (kun ikä, sukupuoli, koulutus, tupakointi ja hampaiden lukumäärä otettiin huomioon, vastaavat riskikertoimet olivat 1,4, 1,9, 2,2 ja 2,6) ja kun ≥ 6 mm syvyiset taskut olivat kyseessä, vastaavat kertoimet nousivat voimakkaasti: RR 2,6 (SD 2,2), 6,9 (SD 4,8), 12,1 (SD 6,5) ja 18,2 (SD 8,7) -kertaiset. Parodontiitin patogeenien – ja erityisesti useiden patogeenilajien yhtäaikainen – esiintyminen syljessä liittyy parodontiitin laajuuteen ja vaikeusasteeseen.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: hyvä

Amerikkalaisen pitkittäistutkimuksen «Teles RP, Patel M, Socransky SS ym. Disease progre...»5 tavoitteena oli verrata parodontaalisen kiinnityksen menetystä parodontaalisesti terveillä (n = 55, alun perin 65; keski-ikä 37 vuotta), jotka olivat tämän ajan ehkäisevässä tukihoidossa (suuhygienistin suorittama puhdistus ja omahoidon opastus ja kertaus 6 kuukauden välein) ja hoidetuilla parodontiittipotilailla (n = 57, alun perin 62; keski-ikä 57 vuotta), jotka olivat ylläpitohoidossa (supra- ja subgingivaalinen instrumentaatio pastapuhdistuksineen sekä omahoidon kertaus 3–6 kuukauden välein) sekä selvittää, onko subgingivaalisen mikrobiston koostumuksella vaikutusta mahdollisiin eroihin näiden kahden ryhmän välillä. Parodontaalisesti terveiden inkluusiokriteereihin kuuluivat vähintään 20 vuoden ikä, vähintään 24 hammasta ja enintään 3 mm:n syvyiset taskut ja parodontiittipotilailla vastaavasti 24 ikävuotta, 15 hammasta ja vähintään neljä hammasta, joissa taskusyvyys ≥ 5 mm. Tutkittavat monitoroitiin kliinisesti ja mikrobiologisesti tutkimuksen alussa ja 1, 2 ja 3 vuoden kuluttua mittaamalla taskusyvyydet ja kiinnitystaso sekä ienverenvuoto ja plakki kaikista hampaista (paitsi viisaudenhampaista) kuudelta pinnalta ja analysoimalla kaikkien hampaiden (paitsi viisaudenhampaiden) mesiobukkaalipinnoilta kerätyt subgingivaaliset mikrobinäytteet DNA-DNA-hybridisaatiota käyttäen. Ienverenvuotoprosentti aleni ja taskusyvyydet madaltuivat merkittävästi molemmissa ryhmissä (p < 0,001). Tutkimuksen alussa parodontiittipotilailta löytyi parodontaalisesti terveitä enemmän parodontiitin patogeeneja (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,Prevotella intermedia ja Eubacterium nodatum). Vaikka bakteerikuormitus aleni molemmissa ryhmissä, vielä 3 vuoden ylläpitohoidon jälkeen parodontiittipotilailla tavattiin huomattavasti kohonneita patogeenien (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola) pitoisuuksia parodontaalisesti terveiden alkutilanteeseen verrattuna. Myös muutokset kiinnitystasossa erosivat tutkittavien ryhmien välillä: ylläpitohoidossa olevilla parodontiittipotilailla esiintyi merkitsevästi useammilla pinnoilla ≥ 2 mm kiinnityksen menetystä.

Johtopäätöksenä oli, että parodontiitin eteneminen liittyy altistumiselle parodontiitin patogeeneille subgingivaalisissa biofilmeissä.

  • Tutkimuksen laatu: tasokas
  • Sovellettavuus suomalaiseen väestöön: kohtalainen

Kirjallisuutta

  1. Demmer RT, Papapanou PN, Jacobs DR Jr ym. Bleeding on probing differentially relates to bacterial profiles: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study. J Clin Periodontol 2008;35:479-86 «PMID: 18400025»PubMed
  2. Tanner AC, Kent R Jr, Kanasi E ym. Clinical characteristics and microbiota of progressing slight chronic periodontitis in adults. J Clin Periodontol 2007;34:917-30 «PMID: 17877747»PubMed
  3. Könönen E, Paju S, Pussinen PJ ym. Population-based study of salivary carriage of periodontal pathogens in adults. J Clin Microbiol 2007;45:2446-51 «PMID: 17567788»PubMed
  4. Paju S, Pussinen PJ, Suominen-Taipale L ym. Detection of multiple pathogenic species in saliva is associated with periodontal infection in adults. J Clin Microbiol 2009;47:235-8 «PMID: 19020069»PubMed
  5. Teles RP, Patel M, Socransky SS ym. Disease progression in periodontally healthy and maintenance subjects. J Periodontol 2008;79:784-94 «PMID: 18454656»PubMed