Tyypin 2 diabetes

Käypä hoito
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä
18.3.2024

Ota käyttöön

 

Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «K1»1

 

Johdanto

  • Diabetesta sairastaa arviolta yli 500 000 suomalaista, sitä tietämättään sairastavat mukaan luettuina. Tyypin 2 diabetekseen sairastuneiden määrä Suomessa kasvoi nopeasti 2000-luvun alkupuolella, mutta kasvu on sen jälkeen tasaantunut. Inhimillisen taakan ohella diabeteksen kustannusvaikutus on huomattava: diabetesta sairastavien hoito maksoi 2,5 miljardia euroa vuonna 2017, ja keskimääräiset kustannukset olivat moninkertaiset lisäsairauksia saaneiden joukossa.
  • Diabetes on vanhastaan jaettu oletetun etiologiansa mukaan tyypin 1 ja tyypin 2 muotoihin. Nämä kuitenkin edustavat ääripäitä, joiden väliin mahtuu paljon potilaita, joilla on molempien pääryhmien piirteitä. Tyypin 2 diabeteksen diagnostiikka perustuu harvoin etiologisiin tutkimuksiin, joten luokittelu on useimmiten subjektiivista.
  • Koska diabetesta sairastavaa ei aina ole mahdollista luokitella etiologiseen alatyyppiin, epäselvissä tilanteissa on parempi käyttää diagnoosia "epävarma diabetestyyppi" (E14) kuin tehdä loppuiäksi niin sanottu varma alatyypin diagnoosi. Tällä on myös merkitystä hoidon ja sen korvattavuuden kannalta.
  • Diabeteksen hoidosta vastaa pääosin potilas itse, minkä vuoksi omahoidon voimavarojen tuella sekä omahoidon ja elintapojen ohjauksella on elämänlaadun ja hoidon tulosten kannalta tärkeä merkitys.
  • Psykososiaaliset ja sosioekonomiset riski- ja voimavaratekijät, elämänlaatu ja hoidon aiheuttamat kuormitukset tulee huomioida diabeteksen ja valtimosairauksien ehkäisyssä, yksilöllisessä hoidossa ja ohjauksessa.

Aiheen rajaus

  • Tässä suosituksessa käsitellään ≥ 16-vuotiaiden tyypin 2 diabeteksen ehkäisyä, diagnostiikkaa, hoitoa ja omahoidon ohjausta.

Kohderyhmä

  • Suosituksen kohderyhmänä ovat ensisijaisesti kaikki diabetesta sairastavien hoitoon osallistuvat terveydenhuollon ammattihenkilöt.

Suosituksen keskeinen sanoma

  • Suosituksen päätavoitteena on antaa keinoja diabeteksen ehkäisyyn, varhaiseen toteamiseen, hyvään hoitoon, elämänlaadun tukemiseen ja komplikaatioiden estoon.
  • Vuoden 2022 joulukuussa diagnosoituja tyypin 2 diabetesta sairastavia oli kansallisen diabetesrekisterin (THL) mukaan maassamme yhteensä 378 898 henkilöä «Diabetesrekisterin raportti. THL Laaturekisterit. ...»1.
  • Vuoden 2023 Terve Suomi -tutkimuksen mukaan miehistä 14 % ja naisista 11 % sairasti diabetesta, yhteensä runsaat puoli miljoonaa aikuista, ja heistä joka viidennellä diabetes oli tunnistamatta. Tietämättään diabetesta sairastavien määrä väestössä on aktiivisen seulonnan ansiosta pienentynyt huippuvuosista, mutta erityisesti riskiryhmissä tunnistamattoman diabeteksen mahdollisuus on syytä huomioida. Pääosa diabetekseen sairastavuuden kasvusta koskee tyypin 2 diabetesta. Joka viides mies ja lähes joka kolmas nainen on vähintään kohtalaisessa riskissä sairastua tyypin 2 diabetekseen. Kohtalainen riski tarkoittaa sitä, että noin yksi viidestä sairastuu seuraavan kymmenen vuoden aikana.
  • Diabetes on sairaus, jota luonnehtii plasman kroonisesti suurentunut glukoosipitoisuus. Siihen voi liittyä äkillisiä ja kroonisia komplikaatioita, jotka vaikuttavat oleellisesti sairastuneen elämänlaatuun ja ennusteeseen sekä hoidon kustannuksiin «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and c...»2.
  • Hyperglykemia saattaa johtua insuliinin puutteesta, insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta tai molemmista.
  • Hyperglykemian kehittymisen edellytyksenä on kuitenkin aina vaihtelevan asteinen insuliinin erityksen häiriö.
  • Diabetes ei ole yhtenäinen sairaus, vaan se voidaan ilmiasunsa tai etiologiansa perusteella jakaa eri tyyppeihin, joista yleisimmät ovat tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes sekä sekundaarinen diabetes. Luokitus ei ole yksiselitteinen, vaan se perustuu konsensusmääritelmiin.
  • Epätarkkaa jakoa alatyyppeihin ei voida pitää hoidon valinnan ainoana perusteena. Diabeteksen luonne saattaa myös muuttua sairauden edetessä (kuvat «Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen»1, «Diabeteksen eteneminen»2 ja «Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle»3), joten luokitusta tärkeämpää on huomioida diabeteksen vaikeusaste ja pyrkiä komplikaatioita tehokkaasti ehkäisevään hoitoon.
  • Diabeteksen hoidon ja omahoidon ohjauksen tärkeimpänä tavoitteena on
    • tukea sairastuneen fyysistä, psyykkistä ja sosiaalista hyvinvointia ja valmiuksia vaikuttaa omaan hyvinvointiinsa ilman kohtuuttomia rajoituksia
    • ehkäistä akuutteja komplikaatioita (vakavat hypoglykemiat, ketoasidoosi, hyperosmolaarinen hyperglykeeminen oireyhtymä) ja niiden aiheuttama kuolema
    • ehkäistä glukoositasapainon poikkeavuudesta (hyperglykemia, hypoglykemia) johtuvia oireita
    • ehkäistä pitkäaikaisia komplikaatioita eli mikro- ja makrovaskulaarikomplikaatioita hyvällä verenglukoosin ja metabolisen oireyhtymän osatekijöiden hoidolla.
  • Hyperglykemian hoidon intensiivisyys on ratkaistava yksilöllisesti niin, että otetaan huomioon omahoidon voimavarat, hypoglykemiaherkkyys, sairauden vaihe, muut sairaudet ja odotettavissa oleva elinikä.
  • Yksilöllisesti asetettuihin glukoositavoitteisiin tulee pyrkiä aktiivisesti.
  • Diabeteksen yhteiskunnalle aiheuttamista kokonaiskustannuksista ei ole ajantasaista tutkimustietoa. Diabetesta sairastavien hoito maksoi vuonna 2017 kaikkiaan 2,5 miljardia euroa, ja vuonna 2011 arvioitiin, että suorat hoitokulut ovat vain neljännes kaikista diabeteksen aiheuttamista kustannuksista. Diabeteksen hoidon kustannuksista noin puolet aiheutuu vältettävissä olevien, elämänlaatuun merkittävästi vaikuttavien komplikaatioiden hoidosta «Kurkela O, Raitanen J, Tuovinen M ym. Lisäsairaude...»3.
  • Makrovaskulaarikomplikaatiot ovat merkittävin kuoleman ja sairastavuuden syy.
    • Suomalaisessa rekisteritutkimuksessa diabetesta sairastavien kokonaiskuolleisuus sekä sydän- ja verisuonitautikuolleisuus oli sekä miehillä että naisilla lähes kaksinkertainen vertailuväestöön nähden 21 vuoden seurannassa, mutta ero muuhun väestöön kaventui seurannan kuluessa «Niskanen L, Partonen T, Auvinen A, ym. Trends and ...»4.
    • Lähes sadan väestöpohjaisen seurantatutkimuksen perusteella merkittävää on se, missä iässä tyypin 2 diabetes todetaan: mitä nuorempana sairaus puhkeaa, sitä enemmän jäljellä oleva elinajanodote lyhenee. Noin 30-vuotiaana todettu diabetes lyhensi elinaikaa keskimäärin 13–14 vuotta ja 50-vuotiaana todettu diabetes lyhensi elinaikaa keskimäärin 5–6 vuotta «Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectan...»5.
  • Sydämen vajaatoiminta, perifeerinen valtimotauti, sepelvaltimotauti ja TIA sekä iskeeminen aivoinfarkti ovat tavallisia sydän- ja verisuonitautien ensimmäisiä ilmentymiä tyypin 2 diabetesta sairastavilla «Shah AD, Langenberg C, Rapsomaniki E, ym. Type 2 d...»6.
  • Perinteisten sydän- ja verisuonitautien ohella on viime vuosina lisääntyvästi kiinnitetty huomiota myös muuhun tyypin 2 diabetekseen liittyvään tautitaakkaan kuten syöpäsairastuvuuteen ja -kuolleisuuteen, maksasairauksiin, depressioon, muistisairauksiin, osteoporoosiin ja infektioalttiuteen «Tomic D, Shaw JE, Magliano DJ. The burden and risk...»7.
  • Pitkäaikaisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi tarvitaan kokonaisvaltaista riskitekijöiden (mm. dyslipidemia, kohonnut verenpaine, tupakointi, hyperglykemia, ylipaino, lihavuus ja psykososiaaliset riskitekijät) hoitoa moniammatillisen ohjauksen ja tuen sekä ennustetta parantavan lääkehoidon (ks. Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa interaktiivinen kaavio «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/hoi/hoi50056_kaavio.html»2 ja sama kaavio kuvana «Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa»4) avulla.
  • Diabeteksen hoito, omahoidon ohjaus ja tuki on suunniteltava yksilöllisesti niin, että huomioidaan sairastuneen elämäntilanne ja voimavarat (mm. tiedot, taidot, psyykkiset, sosiaaliset ja taloudelliset). Elämänlaatuun vaikuttaa sairauden lisäksi usein sen haasteellinen hoito.
  • Keskeistä hoidon ja tarvittavien elintapamuutosten onnistumisessa on motivoiva, voimavaroja tukeva ja moniammatillinen omahoidon ohjaus ja tuki.
Kuva 1.

Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen.

Kuva 2.

Diabeteksen eteneminen.

Kuva 3.

Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle.

MODY = maturity-onset diabetes in the young

Kuva 4.

Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa. Ks. myös interaktiivinen kaavio «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/hoi/hoi50056_kaavio.html»2

Määritelmät

Mikä diabetes on?

  • Diabetes on sairaus, jossa plasman glukoosipitoisuus on pitkäaikaisesti suurentunut. Sairauteen voi liittyä äkillisiä ja pitkäaikaisia komplikaatioita, jotka vaikuttavat oleellisesti potilaan elämänlaatuun ja ennusteeseen «Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and c...»2.
  • Hyperglykemian synty edellyttää ainakin jonkinasteista insuliinierityksen häiriötä, joka ei riitä kompensoimaan insuliiniresistenssiä eli insuliinin heikentynyttä vaikutusta kohdekudoksissa.
  • Tyypin 1 diabetes (T1D, DM1) (ICD-10-koodi E10):
    • Tyypin 1 diabeteksessa insuliinia tuottavat haiman beetasolut tuhoutuvat vaihtelevalla nopeudella autoimmuuniprosessin kautta. Seurauksena on insuliininpuutos, joka johtaa hoitamattomana ketoasidoosiin, koomaan ja kuolemaan. Insuliinin vaikutus (insuliiniherkkyys) on yleensä normaali ensimmäisinä kuukausina diagnoosin jälkeen. Ylipaino ja metabolinen oireyhtymä voivat esiintyä yhdessä tyypin 1 diabeteksen kanssa.
    • Taudin etiologiassa on osuutensa sekä perintö- että ympäristötekijöillä.
    • 90 %:lla potilaista on sairastumisvaiheessa mitattavissa diabeteksen autovasta-aineita.
    • Tyypin 1 diabetesta sairastavien osuus kaikista Suomen diabetesta sairastavista on noin 10–15 %.
  • LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) (ICD-10-koodi E10):
    • Diagnoosi on vakiintumaton, eivätkä kriteerit ole yksiselitteisiä. Sekä Maailman terveysjärjestön että Amerikan Diabetesyhdistyksen luokituksissa LADA sisällytetään tyypin 1 diabeteksen alle «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»8. LADAlla tarkoitetaan alkuvaiheessa tyypin 2 kaltaista diabetesta, joka ei suoraan vaadi insuliinihoitoa, mutta jossa puolelle potilaista kehittyy myöhemmin merkittävä insuliininpuute. Tämän ajatellaan liittyvän autoimmuuniprosessiin, josta on merkkinä diabetesvasta-ainepositiivisuus. Suoraa näyttöä asiasta ei kuitenkaan ole. LADAan viittaavat taudin alkaminen aikuisiässä ilman alkuvaiheen insuliinihoidon tarvetta ja GAD-vasta-aineiden löytyminen verestä «Tuomi T, Carlsson A, Li H, ym. Clinical and geneti...»9, «Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review...»10.
    • Jopa 10 %:lla potilaista, jotka sairastuvat diabetekseen yli 35 vuoden iässä, on veressä GAD-vasta-aineita. Niiden määritys kuuluu siten herkästi diabeteksen diagnostiikkaan.
    • LADA muistuttaa tyypin 2 diabetesta, mutta siinä insuliininpuute kehittyy yleensä nopeammin kuin tyypin 2 diabeteksessa ja hitaammin kuin tyypin 1 diabeteksessa «STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa....»11. Vastaavasti LADA-potilailla on metabolisen oireyhtymän komponentteja lievempänä kuin tyypin 2 diabetesta sairastavilla mutta vaikeampina kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla «Tuomi T, Santoro N, Caprio S, ym. The many faces o...»12. Koska piirteitä on molemmista päätyypeistä, nämä on myös huomioitava hoidossa.
    • Ainakin puolet LADA-potilaista tarvitsee jossakin vaiheessa insuliinihoitoa.
  • Tyypin 2 diabetes (T2D, DM2) (ICD-10-koodi E11):
  • Sekundaarinen diabetes (ICD-10-koodi E13):
    • Diabetes voi syntyä muiden sellaisten sairauksien ja tilojen seurauksena, jotka vaikuttavat insuliinineritykseen tai insuliiniherkkyyteen. Näitä ovat esimerkiksi haimatulehdus ja muut haiman sairaudet tai haiman poistoleikkaus, hemokromatoosi, Cushingin oireyhtymä tai kortisonihoito, feokromosytooma, akromegalia sekä tietyt lääkehoidot (esim. olantsapiiini ja klotsapiini). Haiman sairauksien yhteydessä on muistettava myös eksokriinisen vajaatoiminnan selvittäminen ja entsyymikorvaushoidon aloittaminen. Myös elinsiirron jälkeinen hyljinnänestolääkitys voi aiheuttaa diabeteksen.
  • MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) (ICD-10-koodi E13 tai E14) «Stride A, Hattersley AT. Different genes, differen...»23:
    • MODY kattaa erilaisia monogeenisen diabeteksen muotoja, jotka aiheutuvat mutaatioista yli kymmenessä eri geenissä. Yleisimmät niistä ovat glukokinaasi (GCK) ja maksan tumatekijä (Hepatic Nuclear Factor, HNF) 1A, HNF4A ja HNF1B.
    • Diagnoosi perustuu DNA-testiin «Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen...»24, «Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munu...»25.
    • MODYlle on tyypillistä, että autovasta-ainenegatiivista alle 25 vuoden iässä todettua diabetesta esiintyy useassa peräkkäisessä sukupolvessa. Raskausdiabetes on myös näissä suvuissa yleinen.
    • MODY voi olla kyseessä myös ilman sukuhistoriaa. Esimerkiksi 5 %:lla GCK-diabetesta sairastavista ja 50 %:lla HNF1B-diabetesta sairastavista on uusi, niin sanottu de novo -mutaatio.
    • Geenivirheet vaikuttavat haiman kehitykseen tai tuhoutumiseen tai insuliinivasteeseen glukoosille. Kliinisesti ne ilmenevät vaihtelevan asteisena insuliininpuutoksena.
    • Erotukseksi tyypin 1 diabeteksesta monia MODY-muotoja voidaan hoitaa insuliinineritystä stimuloivilla lääkeaineilla.
    • Osassa MODY-muotoja esiintyy myös eksokriinisen haiman vajaatoimintaa (rasvaripuli) sekä munuaisten, haiman, sukuelinten ja sappiteiden rakennepoikkeavuuksia, hypomagnesemiaa, hyperurikemiaa, maksa-arvojen poikkeavuutta ja hypotriglyseridemiaa.
    • Glukokinaasidiabetes (GCK-diabetes, ennen MODY2) on Suomessa yleisin MODY-diabeteksen muoto. Siihen liittyy lievästi suurentunut glukoosipitoisuuden paastoarvo, joka pysyy yleensä muuttumattomana eikä vaadi lääkehoitoa.
    • Toiseksi yleisin muoto on HNF1A-diabetes (ennen MODY3), johon liittyy reilu hyperglykemia aterian yhteydessä. Potilaat ovat usein erittäin herkkiä sulfonyyliureavalmisteille, ja heille voi kehittyä jo pienellä annoksella hypoglykemia.
    • HNF4A-diabetes (ennen MODY1) muistuttaa HNF1A-diabetesta mutta on harvinaisempi. Raskautta voi komplisoida lapsen suuri paino ja hypoglykemiataipumus. Triglyseridipitoisuus on tyypillisesti hyvin pieni.
    • HNF1B-diabetekseen (ennen MODY5) voivat liittyä kystinen munuaissairaus, haiman osittainen agenesia, transaminaasipitoisuuksien suureneminen, kihti ja sukupuolielinten ja sappiteiden rakenneanomaliat.
    • MODYn osuus kaikista diabetestapauksista Suomessa on alle 2 %.
  • Mitokondriaalinen diabetes (mitochondrial diabetes with deafness, MIDD) (ICD-10-koodi E13) «Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabe...»26:
    • Mutaatio mitokondriaalisessa DNA:ssa voi aiheuttaa harvinaisen diabetesmuodon, joka periytyy vain äidiltä.
    • Taudinkuva on kirjava, mutta siihen kuuluu useimmiten kuulon alenema, neurologisia oireita, lihasoireita, pienikokoisuus ja laktatemia.
    • Insuliininpuutteen vaikeusaste vaihtelee hyvin lievästä tablettihoitoa vaativasta diabeteksesta täydelliseen insuliininpuutokseen.
    • Diagnoosi perustuu DNA-testiin.
  • Raskausdiabetes (ICD-10-koodi O24.4):
    • Raskauden aikana todettua diabetesta kutsutaan raskausdiabetekseksi. Ks. Käypä hoito -suositus Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»1.
    • Myös aikaisemmin toteamaton tyypin 1, tyypin 2 tai MODY-diabetes voidaan todeta raskauden aikana. Jos raskausdiabetes todetaan nuorella potilaalla, (jolla ei ole metabolista oireyhtymää) kannattaa määrittää GAD-vasta-aineet ja pitää mielessä myös MODYn mahdollisuus.
  • Raskausdiabeteksen diagnoosissa käytettävät plasman glukoosipitoisuuden kriteerit poikkeavat muusta diabetesdiagnostiikasta. Ks. Käypä hoito -suositus Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»1.
  • Neonataalidiabetes (NDM) «Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A, ym. Neonatal...»27, «Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF, ym. Activating ...»28:
    • Jos diabetes todetaan alle 6 kuukauden iässä, sitä kutsutaan neonataalidiabetekseksi.
    • NDM voi olla joko pysyvä (ICD-10-koodi E13) tai ohimenevä (P70.2, KB60.20).
    • Pysyviä NDM-muotoja aiheuttavia geenivirheitä tunnetaan useita «Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabe...»29. Diagnoosi perustuu DNA-testiin ja on oikean hoidon valinnan edellytys.
  • Aikuisena diabetekseen sairastuneiden diabeteksen luokittelun perusteeksi on esitetty useita eri ryhmiä, mutta luokittelu ei ole vakiintuneessa kliinisessä käytössä «Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, ym. Novel subgr...»30.
  • Diabeteksen alatyypit kuvataan tarkemmin lisätietoaineistossa «Diabetestyypit»8.

Esiintyvyys ja ilmaantuvuus

Ehkäisy

Tyypin 2 diabeteksen ehkäisy

Diagnostiikka ja seulonta

  • Riskiryhmien järjestelmällisen seulonnan tavoitteena on löytää toteamattomat diabetestapaukset mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja ohjata heidät hoidon piiriin. Diabeteksen diagnostiikalla pyritään tarkentamaan taudin etiologiaa.

Diabeteksen toteaminen

Taulukko 1. Glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden luokittelu laskimoverestä otetun plasmanäytteen glukoosipitoisuuden perusteella.
Mitattava suure Normaali IGT IFG Diabetes
Paastoarvo (mmol/l) ≤ 6,0 (WHO)
≤ 5,5 (ADA)
6,1–6,9 (WHO)
5,6–6,9 (ADA)
≥ 7,0
Glukoosirasituskokeen kahden tunnin arvo (mmol/l) < 7,8 7,8–11,0 > 11,0
Satunnainen arvo oireisella potilaalla (mmol/l) > 11,0
HbA1c-taso (mmol/mol, %) < 42 mmol/mol, 6,0 % ≥ 48 mmol/mol, 6,5 %
WHO = Maailman terveysjärjestö
ADA = American Diabetes Association
IGT = heikentynyt glukoosinsieto
IFG = suurentunut paastoarvo

Alkukartoitus

  • Alkukartoituksen sisältö kuvataan lisätietoaineistossa «Diabetesta sairastavan alkukartoitus»2.
  • Diabeteksen toteamisen yhteydessä selvitetään ateroskleroosin riskitekijät sekä niiden hoitotavoitteet ja mahdollisesti jo kehittyneiden ateroskleroottisen valtimotaudin, kroonisen munuaistaudin, silmänpohjamuutosten ja neuropatian olemassaolo.

Diabetestyypin diagnoosi

  • Yksiselitteisiä kriteerejä eri diabetesmuodoille ei diagnoosivaiheessa ole, vaan luokitus perustuu todennäköisimpään vaihtoehtoon ja täydentävät kokeet vahvistavat tarvittaessa diagnoosin. Diabeteksen erotusdiagnostiikkaa käsitellään lisätietoaineiston taulukossa «Erotusdiagnostiikkataulukko»5. Alustava diagnoosi tehdään esitietojen (oireiden kehittymisnopeus, laihtuminen, infektio, muut sairaudet, sukuanamneesi), nykytilan (yleistila, paino, vyötärönympärys), glukoositason ja tarvittaessa ketoaine- ja Astrup-arvojen perusteella. Ylipainon arvo luokittelussa on vähentynyt: aikuisväestöstä jopa 50 % on ylipainoisia, ja myös tyypin 1 diabetekseen tai monogeeniseen diabetekseen sairastuva voi olla ylipainoinen.
    • Afrikkalais- ja aasialaistaustaisilla potilailla tyypin 2 diabetes kehittyy usein ilman merkittävää ylipainoa.
  • Alkuvaiheessa on oleellista selvittää, voiko kyseessä olla merkittävä insuliininpuutos, joka vaatii nopean insuliinihoidon aloituksen.
    • Potilailta, joilla on muutaman viikon aikana alkaneet merkittävät hyperglykeemiset oireet (polyuria, jano) tai joilla on ilmennyt ketoasidoosiin viittaavia oireita (pahoinvointia, vatsakipuja tai oksentelua) tai laihtumista, tulee tarkistaa ketoaineet pikamittarilla sormenpäästä, tai heidät tulee ohjata päivystykseen (ks. kohta Ketoasidoosi «A4»5).
    • Jos ketoainepitoisuudet ovat suurentuneet (yli pikamittarin tai laboratorion viitealueen), potilas ohjataan päivystykseen tai häneltä tarkistetaan päivystysluonteisesti Astrup-arvot (pH ja BE, emäsylimäärä) sen mukaan, missä terveydenhuollon pisteessä toimitaan.
  • GAD-vasta-ainepitoisuuden tutkiminen auttaa autoimmuunidiabeteksen toteamisessa tai sulkemisessa pois «GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.»C. Autoimmuunidiabetes voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta määritystä suositellaan ainakin kaikille alle 40-vuotiaana sairastuneille ja seuraavissa tapauksissa:
    • Potilaalla ei ole metabolista oireyhtymää (esim. ylipainon puuttuminen, normaalit lipidipitoisuudet).
    • Diabetekseen liittyy merkittävä laihtuminen.
    • Potilaan sukulaisella on tyypin 1 diabetes.
    • Potilas on murrosikäinen tai nuori aikuinen.
      • On otettava huomioon, että erityisesti lapsilla ja nuorilla esiintyy insuliini-, saarekesolu- ja tyrosiinifosfataasi (IA-2) -vasta-aineita yleisemmin kuin GAD-vasta-aineita. GAD-vasta-aineet sopivat seulontaan, mutta jos tulos on negatiivinen murrosikäisellä tai nuorella aikuisella, kannattaa tarkistaa esimerkiksi IA-2-vasta-aineet ainakin 30. ikävuoteen asti.
    • Monipistosinsuliinihoidon tarve kehittyy nopeasti (alle 1–2 vuodessa).
    • Diabetekseen liittyy muita autoimmuunitauteja.
    • Tyypin 1 diabetesdiagnoosin saaneen potilaan remissio kestää yli 2–3 vuotta.
  • C-peptidipitoisuutta käytetään insuliininerityksen mittarina.
    • Pitoisuuden määritys ei vaikuta ensihoidon valintaan.
    • Samanaikaisesti mitataan aina glukoosipitoisuus. Insuliininpuutetta voidaan arvioida C-peptidipitoisuuden perusteella vain, jos plasman glukoosipitoisuus on > 7 mmol/l. Alle 7 mmol/l:n glukoosipitoisuuksilla C-peptidipitoisuus voi olla normaalistikin pieni.
      • Näytteenoton ajankohdalla tai syömisellä ei ole merkitystä, mutta tulkinnassa on syytä käyttää laboratorion viitearvoja aterianjälkeiselle (eli stimuloidulle) C-peptidille eikä paasto-C-peptidille.
    • Diabeteksen alkuvaiheessa C-peptidipitoisuuden tulkinta ei yleensä ole erityisen vaikeaa.
      • Pitkään kestänyt hyperglykemia uuvuttaa beetasoluja, jolloin C-peptidipitoisuus voi pienentyä ohimenevästi.
      • Alle 0,3 nmol/l:n C-peptidipitoisuus hyperglykemian aikana merkitsee yleensä merkittävää insuliininpuutetta ja voi altistaa ketoasidoosille «Madsbad S, Alberti KG, Binder C, ym. Role of resid...»61.
      • Alle 0,7 nmol/l:n C-peptidipitoisuus hyperglykemian aikana merkitsee mahdollista insuliininpuutetta ja insuliinihoidon tarvetta.
      • C-peptidipitoisuus voidaan tarkistaa rauhallisessa vaiheessa.
    • Taudin seurannassa toistuvista määrityksistä voi olla hyötyä, koska ne osoittavat insuliininpuutteen kehittymistä tai korjaantumista.
Kuva 5.

Erotusdiagnostiikkataulukko. Yksiselitteisiä algoritmeja diabeteksen luokittelulle ei ole. Taulukossa on vinkkejä siitä, mistä ominaisuuksista saa luokittelupisteitä eri diabetestyypeille.

Esim. ketoasidoosi viittaa vahvasti tyypin 1 diabetekseen (ko. kohdassa ++) mutta voi harvoin myös esiintyä monogeenisessa tai tyypin 2 diabeteksessa (+). Metabolinen oireyhtymä (MBO) on niin yleinen, ettei sen perusteella yksin diabetestyyppi ratketa mutta jos se puuttuu (-), ei potilaalle todennäköisesti ole perinteistä tyypin 2 diabetesta ja kannattaa ainakin miettiä muita vaihtoehtoja.

Tulostettava versio (PDF) «hoi50116a.pdf»1

Tyypin 2 diabeteksen seulonta

Kuva 6.

Esimerkki diabeteksen seulontamalliksi.

Kirjallisuutta: Lindström J ym. Diabetes Care 2003;26:725-31, Lyssenko V ym. Diabetes 2005;54:166-74, Tirosh A ym. N Engl J Med 2005;353:1454-62

Hoito

Taulukko 2. Diabetesta sairastavien hoidon yleiset tavoitteet glukoositasapainon, lipidien ja verenpaineen osalta. Tavoitteet asetetaan potilaan kanssa yhdessä yksilökohtaisesti.
Mittari Tavoite Huomioitavaa
HbA1c-taso Alle 48–53 mmol/mol (6,5–7,0 %) yksilöllisesti määrittäen* Ellei vakavia hypoglykemioita (yksilöllinen tavoiteasettelu; ks. kohta Hoidon yleiset tavoitteet «A6»7)
Glukoosipitoisuuden paastoarvo Alle 6–7 mmol/l Omamittauksissa pääsääntöinen taso
Aterian jälkeinen glukoosipitoisuus (noin 2 tuntia ateriasta) Alle 8–10 mmol/l Omamittauksissa pääsääntöinen taso
LDL-kolesterolipitoisuus Alle 2,6 mmol/l
Alle 1,8 mmol/l
Alle 1,4 mmol/l
Kohtalaisen riskin potilaat**
Suuren riskin potilaat**
Erityisen suuren riskin potilaat**
Verenpaine Vastaanotolla mitatun verenpaineen vähimmäishoitotavoite alle 140/80 mmHg (kotitaso alle 135/80 mmHg) Vastaanotolla mitatun verenpaineen hoitotavoite on alle 130/80 mmHg (kotitaso alle 125/80 mmHg), jos sydän- ja verisuonitautiriski on suuri (kardiovaskulaarisairaus tai oireettomilla > 10 %:n riski FINRISKI-laskurilla «https://www.terveyskirjasto.fi/pgt00013»9) ja tiukempi tavoite voidaan haitoitta saavuttaa.
*Jos tiedossa olevan diabeteksen kesto on alle 6 vuotta, tavoitellaan remissiota eli normoglykemiaa.
**Kohtalainen riski: Nuoret tyypin 1 (< 35 v) tai tyypin 2 (< 50 v) diabetesta sairastavat, joilla diabetes on kestänyt alle 10 vuotta ja joilla ei ole muita merkittäviä riskitekijöitä. Suuri riski: Diabetesta sairastavat, joilla diabetes on kestänyt yli 10 vuotta tai joilla diabetekseen liittyy yksi merkittävä riskitekijä. Erityisen suuri riski: Tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes, johon liittyy kohde-elinvaurio (esim. albuminuria) tai muita merkittäviä riskitekijöitä (esim. tupakointi, hypertensio, lihavuus, dyslipidemia, sukurasitus). Tyypin 1 diabetesta sairastavat, joilla diabetes on kestänyt yli 20 vuotta. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»2.

Hoidon yleiset tavoitteet

Seurantakäynnit (lääkärin tai diabeteksen hoitoon perehtyneen hoitajan vastaanotto)

Taulukko 3. Diabetesta sairastavien aikuisten arviokäynnin sisältö.
6–12 kuukauden välein Vuosittain 1–3 vuoden välein
Omahoidon toteutuminen ja haasteet, mieliala, hoidossa jaksaminen P-Krea, laskennallinen glomerulusten suodatusnopeus (eGFR)
HbA1c-taso Albuminuria (U-AlbKre) Lipidit (tyypin 2 diabetes vuosittain)
Hypoglykemiat (glukoosipitoisuus, joka aiheuttaa oireita), ketoasidoosit Jalkojen kunto Silmänpohjakuvaus ja näkökyky
Paino, liikunta, ruokailutottumukset, elintavat Suun ja hampaiston terveys Fyysinen suorituskyky (ja tarvittaessa EKG)
Verenpaineen taso kotimittauksissa Verenpaineen ja sykkeen mittaus Ajoterveys
Pistospaikat
Jalkojen tutkiminen (riskijalat) P-K ja P-Na verenpainelääkitystä käyttäviltä
Seuraavat tutkimukset otetaan tarvittaessa:
PVK
ALAT
TSH potilailta, joilla on hypoglykemioita tai poikkeavan korkeita lipidiarvoja
B12-vitamiini metformiinia käyttäviltä potilailta

Hyperglykemian hoito

Diabeteslääkkeet ja insuliinihoito

Diabeteslääkkeet

Taulukko 4. Diabeteslääkkeiden ominaisuuksia (muut kuin insuliinit).
Lääkeryhmä Lääke Päiväannos Ottokertoja (pv) Käyttöaihe tyypin 2 diabeteksessa Yleisimmät haittavaikutukset
Biguanidit Metformiini 500–2000 (3 000) mg 1–2 Ensisijaislääke hyperglykemian hoitoon Vatsavaivat, pahoinvointi, pitkittynyt ripuli
SGLT2:n estäjät Dapagliflotsiini 10 mg (5 mg vaikeassa maksan vajaatoiminnassa) 1 Hyperglykemian hoito
Sydämen oireinen krooninen vajaatoiminta
Krooninen munuaistauti
Genitaali- ja virtsatieinfektiot, ketoasidoosin (myös euglykeemisen) riskin suureneminen
Empagliflotsiini 10–25 mg 1 Hyperglykemian hoito
Sydämen oireinen krooninen vajaatoiminta
Krooninen munuaistauti
Genitaali- ja virtsatieinfektiot, ketoasidoosin (myös euglykeemisen) riskin suureneminen
Ertugliflotsiini 5 ja 15 mg 1 Hyperglykemian hoito Genitaali- ja virtsatieinfektiot, ketoasidoosin (myös euglykeemisen) riskin suureneminen
Kanagliflotsiini 100 ja 300 mg 1 Hyperglykemian hoito Genitali- ja virtsatieinfektiot, ketoasidoosin (myös euglykeemisen) riskin suureneminen
GLP-1-reseptoriagonistit Dulaglutidi 0,75–1,5 mg Kerran viikossa Hyperglykemian hoito Alkuvaiheen pahoinvointi
Eksenatidi 5–10 µg 2 Hyperglykemian hoito Alkuvaiheen pahoinvointi
Eksenatidi (pitkävaikutteinen) 2 mg Kerran viikossa Hyperglykemian hoito Alkuvaiheen pahoinvointi
Liraglutidi 0,6–1,8 mg
(Lihavuuden hoidossa ad. 3,0 mg)
1 Hyperglykemian hoito
Lihavuus
Alkuvaiheen pahoinvointi
Semaglutidi (s.c.) 0,25–1,0 mg
(Lihavuuden hoidossa ad. 2,4 mg)
Kerran viikossa Hyperglykemian hoito
Lihavuus
Alkuvaiheen pahoinvointi
Semaglutidi (p.o.) 3–14 mg 1 Hyperglykemian hoito Alkuvaiheen pahoinvointi
GIP-/GLP-1-kaksoisreseptoriagonisti Tirtsepatidi 2,5–15 mg Kerran viikossa Hyperglykemian hoito Alkuvaiheen pahoinvointi
Muut ei-insuliinivalmisteet
DDP-4:n estäjät eli gliptiinit Alogliptiini 6,25–25 mg 1 Hyperglykemian hoito Pahoinvointi
Linagliptiini 5 mg 1 Hyperglykemian hoito Pahoinvointi
Saksagliptiini 2,5–5 mg 1 Hyperglykemian hoito Pahoinvointi
Sitagliptiini 25–100 mg 1 Hyperglykemian hoito Päänsärky
Vildaglipitiini 50–100 mg 1–2 Hyperglykemian hoito Pahoinvointi
Insuliiniherkistäjät eli glitatsonit Pioglitatsoni 15–45 mg 1 Hyperglykemian hoito Turvotus, painon nousu, anemia, murtumariski
Sulfonyyliureat Glibenklamidi (erityisluvallinen valmiste) 3,5 mg 1 Hyperglykemian hoito Hypoglykemia, painon nousu
Glinidit Repaglinidi 0,5–16 mg ateriat Aterian jälkeisen hyperglykemian hoito Hypoglykemia, painon nousu

Metformiini

  • Metformiinia suositellaan tyypin 2 diabeteksen ensisijaiseksi lääkkeeksi ja aloitettavaksi mahdollisimman varhain diagnoosivaiheessa.
  • Metformiinin päävaikutus on maksan glukoosintuotannon vähentäminen.
    • Metformiini ei yleensä aiheuta hypoglykemiaa yksinään tai yhdistettynä SGLT2:n tai DDP-4:n estäjiin, GLP-1-reseptoriagonisteihin tai insuliininherkistäjiin. Metformiinihoito ei käyttöaiheiden mukaan toteutettuna suurenna laktaattiasidoosin riskiä muuhun diabeteksen lääkehoitoon verrattuna «Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, ym. Risk of fa...»89. Munuaisten vajaatoiminnassa, hypoksemiassa tai runsaan alkoholinkäytön yhteydessä metformiinin kertyminen elimistöön voi kuitenkin altistaa laktaattiasidoosille.
    • Erityisesti tulee huomioida vanhukset, sydämen vajaatoimintaa sairastavat, alkoholin suurkuluttajat ja kuivumiselle altistavat tilanteet, kuten gastroenteriitti.
  • Metformiini ei ole munuaistoksinen, mutta se poistuu munuaisten kautta. Metformiini on vasta-aiheinen munuaisten merkittävässä vajaatoiminnassa (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2), mutta sitä voidaan käyttää pienemmällä annoksella eGFR-tasoilla 30–60 ml/min/1,73 m2. Metformiinin yleisimpiä haittavaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan oireet, kuten pahoinvointi, oksentelu, ripuli, vatsakipu ja ruokahaluttomuus. Nämä liittyvät hoidon aloitukseen ja ovat useimmiten tilapäisiä.
    • Gastrointestinaalisia haittavaikutuksia voidaan minimoida ottamalla metformiini aterioiden jälkeen tai kokeilemalla pienempää annosta.
  • Metformiinin pitkäaikaiskäyttöön voi liittyä B12-vitamiinipitoisuuden annoksesta riippuvainen pieneneminen «Metformiini vähentää B12-vitamiinin tasoja annosriippuvaisesti»B. B12-vitamiinipitoisuus tulee tarkistaa 3–5 vuoden välein. Tarvittaessa aloitetaan B12-vitamiinin substituutio tablettihoidolla (tarpeen mukaan pistoshoito).
  • Metformiinin käytöstä ikääntyneillä ei ole kontrolloituja tutkimuksia, mutta kliininen käytäntö on osoittanut, että se on yleensä turvallista ja tehokasta, jos annos ei ole liian suuri.
  • Metformiinia käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Metformiini diabeteksen hoidossa»11.

SGLT2:n estäjät

  • Selektiivisiä natriumglukoosikuljettajaproteiini 2:n (SGLT2) estäjiä (dapagliflotsiinia, empagliflotsiinia, ertugliflotsiinia ja kanagliflotsiinia) voidaan käyttää monoterapiana tai yhdistettynä muihin glukoosipitoisuutta pienentäviin lääkkeisiin.
  • SGLT2:n estäjät pienentävät sekä aterianjälkeistä glukoosipitoisuutta että glukoosipitoisuuden paastoarvoa, eivätkä ne yksinään käytettyinä aiheuta hypoglykemiaa.
  • SGLT2:n estäjät lisäävät glukoosin erittymistä virtsaan (keskimäärin 70 g/vrk, mikä vastaa 280:tä kcal/vrk) ja laskevat painoa keskimäärin 1–2 kg. Ne lisäävät myös glukoneogeneesiä stimuloimalla glukagonin eritystä.
  • SGLT2:n estäjien glukoosipitoisuutta pienentävä teho riippuu munuaisten toiminnasta.
    • Glukoosipitoisuutta pienentävä teho on heikentynyt potilailla, joiden GFR-arvo on pienentynyt (< 45 ml/min/1,73 m2), ja se todennäköisesti puuttuu potilailta, joilla on vaikea-asteinen munuaisten vajaatoiminta.
  • SGLT2:n estäjät lisäävät alempien virtsateiden- ja genitaalialueen hiivatulehdusten määrää «Fioretto P, Giaccari A, Sesti G. Efficacy and safe...»90. Yhdysvalloissa FDA on julkaissut varoituksen SGLT2:n estäjähoitoon liittyneistä lähes normoglykeemisistä ketoasidoositapauksista myös tyypin 2 diabetesta sairastavilla. Valmisteilla ei ole käyttöaihetta insuliininpuutosdiabeteksessa, ja ne suurentavat ketoasidoosiriskiä myös tyypin 1 diabeteksessa. Ks. lisätietoa SGLT2:n estäjistä ja ketoasidoosista «SGLT2:n estäjä ja ketoasidoosi»12.
  • SGLT2:n estäjät ovat käyttökelpoisia myös ikääntyvillä, eikä annosta tarvitse muuttaa pelkän iän perusteella.
    • Kanagliflotsiinin yhteydessä korostetaan kuitenkin iäkkäillä annosnoston yhteydessä varovaisuutta.
    • Nestevaje ja runsas diureettien käyttö on yleistä iäkkäillä. Hoidon alussa tulee korjata mahdollinen nestevaje ja arvioida diureettien jatkamisen aiheellisuus ja seurantatarve.
  • SGLT2:n estäjähoidosta näyttävät hyötyvän erityisesti hauraat (gerasteniset) sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat.
    • Satunnaistetun ja lumekontrolloidun DAPA-HF-tutkimuksen jälkianalyyseissä dapagliflotsiiniiin liittyi gerastenian vaikeudesta riippumatta parempi ennuste systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla «Butt JH, Dewan P, Merkely B, ym. Efficacy and Safe...»91. Vertailussa hauraimmat potilaat saivat hoidosta suuremman hyödyn.
  • SGLT2:n estäjien käyttöön liittyy suurentunut diabeettisen ketoasidoosin riski, jos potilaan oma insuliinintuotanto on merkittävästi heikentynyt (ks. kohta Ketoasidoosi «A4»5). Tämän erityispiirteenä on niin sanottu euglykeeminen diabeettinen ketoasidoosi, jossa verenglukoosiarvot ovat lähes normaalit tai vain lievästi suurentuneet asidoosin asteeseen nähden. Tämä koskee erityisesti insuliininpuutosdiabetesta sairastavia mutta myös osaa tyypin 2 diabetesta sairastavia. Riski kasvaa SGLT2:n estäjiä käyttävillä akuutin sairastumisen ja stressitilojen yhteydessä mutta myös niukalti hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota noudattavilla.
    • Kaikkia diabetesta sairastavia tulee ohjata tauottamaan SGLT2:n estäjä akuutin sairastumisen yhteydessä, minkä lisäksi tulee antaa yksilölliset ohjeet sairauspäivien varalle.
  • SGLT2:n estäjiä käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «SGLT2:n estäjien kliininen teho HbA1c-tason osalta»13.
  • Sydämen vajaatoiminta ja krooninen munuaistauti (dapagliflotsiini ja empagliflotsiini) ovat itsenäisiä uusia käyttöaiheita hyperglykemian hoidon ohella.
  • Suosittelemme sydämen vajaatoimintaa, ateroskleroottista valtimotautia tai kroonista munuaistautia sairastaville tai erityisen suuressa ateroskleroottisen valtimotaudin riskissä oleville tyypin 2 diabetespotilaille SGLT2:n estäjien käytön harkintaa HbA1c-tasosta tai metformiinin käytöstä riippumatta (ks. Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet interaktiivinen kaavio «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/hoi/hoi50056_kaavio.html»2 ja kuva «Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa»4), «Marx N, Federici M, Schütt K, ym. 2023 ESC Guideli...»92.

GLP-1-reseptoriagonistit

  • GLP-1-reseptoriagonistit, lyhytvaikutteiset eksenatidi ja liksisenatidi sekä pitkävaikutteiset dulaglutidi, eksenatidi, liraglutidi ja semaglutidi, parantavat glukoosista riippuvaista insuliinineritystä ja pienentävät suurentunutta glukagonipitoisuutta.
  • GLP-1-reseptorin kautta vaikuttavien GLP-1-reseptoriagonistien hajoaminen elimistössä on selvästi hitaampaa kuin luontaisen GLP-1-peptidin.
  • GLP-1-reseptoriagonistit sopivat aterianjälkeisen hyperglykemian hoitoon. Pitkävaikutteiset GLP-1-reseptoriagonistit sopivat myös paastohyperglykemian hoitoon.
  • GLP-1-reseptoriagonistit laskevat painoa, mikä voi myötävaikuttaa insuliiniherkkyyden paranemiseen. Vähentynyt ravinnonsaanti GLP-1-reseptoriagonistien käytön yhteydessä myötävaikuttaa painon laskuun. Painon lasku johtuu valtaosin rasvamassan pienenemisestä. (ks. Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet interaktiivinen kaavio «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/hoi/hoi50056_kaavio.html»2, kuva «Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa»4 sekä Käypä hoito -suositus Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset «Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset)»4).
  • Lisähyötynä on painonlasku, joka noin kolmasosalla voi olla huomattava. Lihavuuden hoito on myös käyttöaihe (liraglutidi ja semaglutidi).
  • Yleisin haittavaikutus on hoidon alkuun painottuva pahoinvointi. Sitä voidaan vähentää suurentamalla annoskokoa asteittain varsinaiseen hoitoannokseen.
  • GLP-1-reseptoriagonistit annostellaan vakioannoksina ihonalaisin pistoksin. Semaglutidista on myös suun kautta otettava valmiste käytössä.
  • Jos hyperglykemian hoito vaatii tehostusta, suosittelemme käyttämään ensisijaisesti GLP-1-reseptoriagonistin ja perusinsuliinin yhdistelmää monipistoshoidon tai suurten perusinsuliiniannosten (> 0,5 yksikköä/paino-kg) asemesta. Näin suosittelee myös EASD/ADA «Introduction: Standards of Medical Care in Diabete...»93.
  • GLP-1-reseptoriagonisteja voidaan käyttää myös ylipainoisilla ikääntyneillä, joskin tutkimusnäyttö asiasta on vielä vähäistä. Lääkkeiden mahdollisiin mahasuolikanavan haittoihin, painonlaskuun ja vajaaravitsemuksen ehkäisyyn tulee ikääntyneillä kiinnittää huomiota.
  • GLP-1-reseptoriagonisteja käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «GLP-1-reseptoriagonistien kliininen teho HbA1c-tason osalta»14.
  • Suosittelemme sydämen vajaatoimintaa, ateroskleroottista valtimotautia tai kroonista munuaistautia sairastaville tai erityisen suuressa ateroskleroottisen valtimotaudin riskissä oleville tyypin 2 diabetespotilaille GLP-1-reseptoriagonistien käytön harkintaa niillä valmisteilla, joilla on osoitettu sydän- ja verisuonitautien positiivinen ennustevaikutus, HbA1c-tasosta tai metformiinin käytöstä riippumatta (ks. Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet interaktiivinen kaavio «https://www.kaypahoito.fi/xmedia/hoi/hoi50056_kaavio.html»2, kuva «Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa»4).

GIP-/GLP-1-kaksoisreseptoriagonisti

  • Tirtsepatidi kiinnittyy kahden suolistohormonin, glukoosista riippuvaisen insulinotrooppisen polypeptidin (GIP) ja glukagoninkaltaisen peptidin (GLP-1), reseptoriin. Se vaikuttaa elimistössä GIP:n ja GLP-1:n tavoin lisäämällä haiman erittämän insuliinin määrää ruokailun jälkeen.
  • Tirtsepatidi on kliinisissä tutkimuksissa ollut vertailuvalmisteita tehokkaampi HbA1c-tason laskussa (2,4–2,6 prosenttiyksikköä verrattuna degludek- tai glargiiniinsuliinihoitoon, joilla alenema 1,3–1,4 prosenttiyksikköä). Vastaavasti verrattuna semaglutidiin (1 mg/vko) tirtsepatidi hoitoon eri annoksilla 40 viikon seurannassa liittyi hieman suurempi HbA1c-tason lasku «Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, ym. Tirzepatide...»94.
  • Tirtsepatidi laskee painoa, mikä voi myötävaikuttaa insuliiniherkkyyden paranemiseen. Vähentynyt ravinnonsaanti tirtsepatidin käytön yhteydessä myötävaikuttaa painon laskuun. Painon lasku johtuu valtaosin rasvamassan pienenemisestä.
  • Tirtsepatidin haittavaikutusprofiili vastaa GLP-1-reseptoriagonistien luokkavaikutuksia erityisesti mahasuolikanavan oireiden osalta.
  • Lääkkeellä on EU:ssa myyntilupa, mutta se ei ole vielä kaupan Suomessa (tilanne 7.3.2024).
  • Tirtsepatidia käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Tirtsepatidin kliininen teho HbA1c-tason osalta»15.

Muut ei-insuliinivalmisteet

DPP-4:n estäjät eli gliptiinit

  • DPP-4:n estäjät, alogliptiini, linagliptiini, saksagliptiini, sitagliptiini ja vildagliptiini, suurentavat elimistön tuottamien suolistohormonien GLP-1:n ja GIP:n pitoisuutta estämällä niitä hajottavaa dipeptidyylipeptidaasi 4 (DPP-4) entsyymiä.
  • DPP-4:n estäjät parantavat glukoosista riippuvaista insuliinineritystä ja sopivat aterianjälkeisen hyperglykemian hoitoon.
  • DPP-4:n estäjät ovat kohtalaisen tehokkaita ja turvallisia, eikä niiden käyttöön liity hypoglykemiaa tai vaikutusta painoon.
  • DPP-4:n estäjät sopivat yhdistettäviksi kaikkien oraalisten diabeteslääkkeiden paitsi oraalisen semaglutidin kanssa. GLP-1-reseptoriagonistihoitoa aloitettaessa gliptiinilääkitys tulee lopettaa.
  • Linagliptiiniannosta ei tarvitse säätää munuaisten tai maksan vajaatoiminnassa.
  • Saksagliptiiniä, sitagliptiiniä, vildagliptiiniä ja alogliptiiniä voidaan käyttää pienennettyinä annoksina myös munuaisten vajaatoiminnassa.
  • Saksagliptiini «Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, ym. Saxagliptin...»95, alogliptiini «White WB, Cannon CP, Heller SR, ym. Alogliptin aft...»96 ja sitagliptiini «Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, ym. Effect of S...»97 yhdistettyinä muuhun tyypin 2 diabeteksen lääkehoitoon eivät lisänneet tai vähentäneet merkitsevästi sydän- ja verisuonitapahtumia, mutta saksagliptiini ja alogliptiini lisäsivät sydämen vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitoja (20–25 %).
  • DPP-4:n estäjät ovat myös ikääntyneillä turvallisia.

Insuliiniherkistäjät eli glitatsonit

  • Insuliiniherkistäjien eli glitatsonien, kuten pioglitatsonin, päävaikutus kohdistuu rasvasoluihin, ja ne herkistävät useita kudoksia insuliinin vaikutuksille.
  • Glukoosipitoisuutta pienentävä vaikutus ilmaantuu hitaasti, ja hoidon tehoa kannattaa arvioida 3–6 kuukauden päästä.
  • Insuliiniherkistäjät eivät aiheuta hypoglykemiaa.
  • Pioglitatsonihoidosta ei ole voitu osoittaa olevan kiistatonta ennustehyötyä sydän- ja verisuonitapahtumien estossa, jos se aloitetaan jo vakavan sydänsairauden saaneille tyypin 2 diabetesta sairastaville «Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, ym. Seconda...»98. Sen sijaan henkilöillä, joilla oli vaikea-asteinen insuliiniresistenssi ja sairastettu aivoverenkiertohäiriö (TIA tai aivoinfarkti), pioglitatsoni vähensi merkitsevästi uusien verisuonitapahtumien (sydän- tai aivoinfarkti) vaaraa lumelääkkeeseen verrattuna «Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, ym. Pioglitazone ...»99, «Spence JD, Viscoli CM, Inzucchi SE, ym. Pioglitazo...»100.
  • Insuliiniherkistäjiin liittyviä haittavaikutuksia ovat painonnousu, nesteretention paheneminen erityisesti yhteiskäytössä insuliinin kanssa, sydämen vajaatoiminnan paheneminen, luunmurtumariskin suureneminen naisilla, anemia, Basedowin taudin silmäoireyhtymän mahdollinen paheneminen ja makulaturvotus.
  • Insuliiniherkistäjiä ei tule käyttää, jos potilaalla on
    • sydämen vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminta on syytä sulkea pois ennen hoidon aloitusta. Nesteretentio ilmenee joskus nopeasti jo muutamassa päivässä.
    • todettu osteoporoosi.
  • Diabetekseen usein liittyvässä ei-alkoholiperäisessä rasvamaksataudissa on saatu hyviä tuloksia insuliiniherkistäjillä, mutta käyttöön on liitetty erityisehtoja ja hoito on Käypä hoito -suosituksessa linjattu erikoissairaanhoitoon. Ks. Käypä hoito -suositus Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti (NAFLD) «Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti (NAFLD)»9.
  • Pioglitatsonin käyttö on nykyisin varsin vähäistä, mutta sillä on edelleen asema erityisen insuliiniresistenttien diabetespotilaiden hoidossa lisälääkkeenä ja pieninä annoksina (alle 45 mg/vrk) sillä saadaan ilmeisen hyvä teho vähäisemmin haittavaikutuksin «Spence JD, Viscoli C, Kernan WN, ym. Efficacy of l...»101.

Sulfonyyliureat

  • Sulfonyyliureat, kuten glibenklamidi (erityisluvallinen valmiste; glimepiridi ei enää Suomessa kaupan), salpaavat haiman beetasolujen kaliumkanavia, mikä aiheuttaa insuliinin vapautumisen verenkiertoon.
  • Glukoosipitoisuutta pienentävä vaikutus ilmenee nopeasti ja usein jo aloituspäivänä.
  • Sulfonyyliureat lisäävät insuliinineritystä kaavamaisesti glukoosipitoisuudesta riippumatta ja voivat siten aiheuttaa hypoglykemiaa ja painonnousua.
  • Sulfonyyliureoita ei suositella käytettäväksi yksinään ensisijaislääkkeenä ilman erityissyytä. Sulfonyyliureoiden teho voi hiipua tyypin 2 diabetesta sairastavilla 1–2 vuoden jälkeen. Pitkäaikaiskäytössä lääkityksen teho tulee tarkistaa parin vuoden välein.
  • Sulfonyyliureoita käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Sulfonyyliureat diabeteksen hoidossa»16.

Glinidit eli meglinitidit

  • Glinidit, kuten repaglinidi, salpaavat sulfonyyliureoiden tapaan haiman beetasolujen kaliumkanavia ja lisäävät siten insuliinineritystä.
  • Glinidit otetaan aterian yhteydessä.
  • Glinidien glykeemisen tehon säilymisestä pitkäaikaisessa hoidossa ei ole näyttöä.
  • Lyhytvaikutteisuudestaan huolimatta glinidit voivat aiheuttaa painonnousua ja hypoglykemiaa, ja niiden vaikutus saattaa kestää yli 3 tuntia.
    • Insuliiniherkillä MODY-diabetesta sairastavilla glinidi on lyhytvaikutteisuutensa vuoksi hyvä vaihtoehto.
  • Glinideja käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Glinidit eli metiglinidit diabeteksen hoidossa»17.

Insuliini

  • Insuliinihoito on aiheellinen tyypin 2 diabeteksessa vaikeutuneen hyperglykemian hallinnassa tai potilailla, joilla esiintyy viitteitä insuliinin puutteesta.
    • Insuliinin eritystä voi selvittää C-peptidin ja samanaikaisen veren glukoosipitoisuuden mittaamisella. Ks. kappaleesta Diabetestyypin diagnoosi kohta C-peptidin mittaus «A15»16.
    • Insuliinia voidaan tyypin 2 diabeteksessa myös tilapäisenä ensilinjan hoitona, jos hyperglykemia aiheuttaa merkittäviä oireita.
  • Insuliiniresistenssiä aiheuttavat tilat (pitkäaikainen hyperglykemia, vakava tulehdus tai muu akuutti sairaus, kirurgiset toimenpiteet, kortisonihoito ja raskaus) lisäävät insuliinin tarvetta kaikilla diabetesta sairastavilla. Ne voivat väliaikaisesti lisätä insuliinin tarvetta myös muutoin ei-insuliinihoitoisessa tyypin 2 diabeteksessa niin, että insuliinihoitoa tarvitaan.
  • Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista lisätietoaineistossa «Insuliinihoidon aloituksen tarkistuslista»18.
  • Ateria- ja korjausinsuliinin annostelussa voi hyödyntää annoslaskuria. Ks. lisätietoa «Verenglukoosimittarin annoslaskuri ja monipistoshoito»19.

Insuliinivalmisteet

  • Pikavaikutteiset insuliinianalogit:
    • Pikavaikutteisia insuliinianalogeja käytetään ateriainsuliinina ja tilapäisesti veren suuren glukoosipitoisuuden korjaamiseen sekä ainoana insuliinina insuliinipumpussa.
    • Aspart-, glulis- ja lisproinsuliinien vaikutus alkaa 10–20 minuutin kuluessa. Huippuvaikutus tulee 1–2 tunnin kohdalla, ja vaikutus kestää 3–5 tuntia.
    • Ateriainsuliinit suositellaan annosteltavaksi veren glukoosipitoisuuden ja ruoan tyypin mukaan 0–20 minuuttia ennen ruokailua.
  • Lyhytvaikutteiset ihmisinsuliinit:
    • Lyhytvaikutteisia insuliineja käytettiin aiemmin ateria- ja korjausinsuliinina, mutta pikavaikutteiset insuliinianalogit ovat käytännössä syrjäyttäneet ne.
    • Lyhytvaikutteisen insuliinin vaikutus alkaa noin puolen tunnin kuluessa, ja se kestää 5–8 tuntia.
      • Lyhytvaikutteisen insuliinin vaikutus alkaa niin hitaasti ja kestää niin kauan, ettei se vastaa tavanomaisen aterian veren glukoosipitoisuutta suurentavaa vaikutusta.
      • Lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen suurentaminen pidentää sen vaikutusaikaa ja altistaa hypoglykemialle.
  • Keskipitkävaikutteinen NPH-insuliini (Neutral Protamin Hagedorn):
    • Vaikutusaika alkaa 0,5–1 tunnin kuluessa ja kestää annoksen mukaan noin 12–20 tuntia.
    • Jos NPH-insuliinia pistetään
      • aamulla, lounaan myöhästyminen johtaa herkästi hypoglykemiaan ja iltapäivällä tarvitaan välipalaa
      • illalla, se puolestaan altistaa yölliselle hypoglykemialle.
  • Pitkävaikutteiset insuliinianalogit:
    • Detemir-insuliinin vaikutusaika kestää annoksen mukaan noin 12–24 tuntia. Kahdesti päivässä annostelu mahdollistaa erilaisen perusinsuliinitason päivällä ja yöllä sekä annoksen muuttamisen liikunnan yhteydessä.
    • Glargiini 100:n (100 yks./ml) vaikutusaika on noin 20–30 tuntia.
      • Glargiini 100 annostellaan yleensä kerran vuorokaudessa.
      • Jos vaikutusaika jää alle 24 tuntia, glargiini 100 annostellaan insuliininpuutosdiabeteksessa 2 kertaa päivässä.
  • Ylipitkävaikutteiset insuliinianalogit:
  • Degludekinsuliinilla yöllisten hypoglykemioiden esiintyvyys on degludekinsuliinilla vähäisempi kuin glargiini 100- tai detemir-insuliineilla «Degludekinsuliinilla yöllisten hypoglykemioiden esiintyvyys on vähäisempää kuin glargiini- 100 ky/ml tai detemirinsuliineilla.»A. Pidempi vaikutus voi olla edullinen potilailla, joilla insuliinin pistosaika vaihtelee.
  • Lääkärin tulee lain mukaan valita kaupan olevista keskenään vertailukelpoisista ja vaihtoehtoisista biologisista lääkkeistä ja biosimilaareista määräämishetkellä vähittäismyyntihinnaltaan edullisin valmiste «Laki sähköisestä lääkemääräyksestä (61/2007) 5 a §...»103.

Insuliinihoito ei-insuliininpuutosdiabeteksessa

  • Tyypin 2 diabetesta sairastavalla tai potilaalla, jolla on omaa insuliinituotantoa jäljellä, mahdollisesti tarvittava insuliinihoito toteutetaan ensisijaisesti perusinsuliinihoidolla.
  • Suosittelemme, että jos riittävää glukoositasapainoa ei saavuteta muilla lääkehoidoilla, myös tyypin 2 diabeteksessa hoitoon lisätään insuliini.
  • Suosittelemme, että jos insuliinin rinnalle lisätään GLP-1-reseptoriagonisti, insuliiniannosta pienennetään (ks. kohta Hypoglykemia).
  • Suosittelemme myös, että insuliinin tarvetta arvioidaan jatkuvasti, jos hoitoa on tehostettu GLP-1-reseptoriagonistilla tai muulla diabeteslääkkeellä.
  • Tuoreessa vaikea-asteisessa diabeteksessa tarvitaan alkuun usein usean lääkkeen yhdistelmähoitoa, johon yleensä kuuluu insuliinihoito. Hyperglykemian väistyessä insuliinihoito voidaan usein lopettaa.
  • Insuliinin käyttöön liittyvä painonnousun riski liittynee glukoositasapainon paranemiseen (glukosurian ja glukoneogeneesin esto), hypoglykemioiden esiintymiseen (ylimääräinen syöminen hypoglykemiaan tai sen pelkoon) ja perusinsuliinin liian suureen annokseen.
  • Tyypin 2 diabetesta sairastavan insuliinihoitoa, sen erilaisia toteuttamistapoja ja ohjaamista käsitellään yksityiskohtaisesti Diabetes-kirjassa «Ilanne-Parikka P, Niskanen L, Rönnemaa T, Saha M-T...»104 ja lisätietoaineistossa «Insuliinihoito ja tyypin 2 diabetes»20.
  • Insuliinin pistäminen ja pistospaikkojen valinta ja tarkistus ohjataan lisätietoaineistoissa «Insuliinin pistäminen»21 ja «Insuliinipistosten pistospaikat»22.

Finerenoni

Hoidonohjaus

  • Hoidonohjauksessa olennaisia ovat oikea-aikaisuus, tarvelähtöisyys, jatkuvuus, suunnitelmallisuus ja tavoitteellisuus yksilöllisyys huomioiden.
  • DSMES-standardeja (Diabeteksen itseohjautuvuuden koulutus) koskevien kansallisten normien mukaan kaikkien diabetesta sairastavien tulisi saada omahoidonohjausta sekä tietoa, taitoa ja tukea omahoidon päätöksenteon hallinnan helpottamiseksi. Omahoidon hallintaa on tarvetta arvioida säännöllisesti. Elintapainterventio-ohjelmien (DPP) tulisi olla intensiivisiä, jotta hoitotuloksia saavutetaan «Introduction: Standards of Medical Care in Diabete...»93, «American Diabetes Association. 5. Facilitating Beh...»105.
  • Elintapojen hallinta on olennainen osa diabeteksen hoitoa, ja se sisältää diabeteksen itseohjautuvuuden koulutuksen (DSME), diabeteksen itsehallinnan tuen (DSMS), ravitsemusterapian, liikunnan, tupakoinnin lopettamisen neuvonnan ja psykososiaalisen hoidon. Potilaiden ja hoidon tarjoajien olisi keskityttävä yhdessä siihen, miten elintapoja voidaan optimoida ensimmäisen kattavan lääketieteellisen arvioinnin ajankohdasta alkaen, kaikissa myöhemmissä arvioinneissa ja jatkotoimissa sekä komplikaatioiden arvioinnissa ja oheissairauksien hallinnassa diabeteksen hoidon parantamiseksi «Introduction: Standards of Medical Care in Diabete...»93, «American Diabetes Association. 5. Facilitating Beh...»105.
  • Terveydenhuollon ammattilaisten tulee yhdessä sairastuneen kanssa heti ensimmäisestä lääketieteellisestä arvioinnista lähtien miettiä, miten sairastunut voi elintavoilla mahdollisimman hyvin tukea diabeteksen omahoitoa. Elintapahoitoa ja sen mahdollisuuksia tulee arvioida yhteistyössä sairastuneen kanssa kaikissa hoidon vaiheissa mahdolliset liitännäissairaudet ja komplikaatiot huomioiden.
  • Tavoitteena on antaa diabetesta sairastavalle mahdollisimman hyvät tiedot ja taidot hoidon toteuttamiseen ja sitä koskevien päivittäisten valintojen ja päätösten tekemiseen, tukea hoidossa jaksamista ja elämänlaatua sekä estää diabeteksen akuutteja komplikaatioita ja lisäsairauksia «American Diabetes Association. Standards of medica...»106.
  • Riittävä ohjaus ja tuki erityisesti sairastumisvaiheessa ovat tärkeitä omahoidon myöhemmän onnistumisen kannalta.
  • Parhaimmillaan hoidonohjaus on moniammatillista yhteistyötä (lääkäri, hoitaja, ravitsemusterapeutti, jalkaterapeutti, fysioterapeutti, sosiaalityöntekijä, psykologi tai muu mielenterveyden ammattilainen, suun terveyden ammattilainen). Hoidonohjaukseen osallistuvien työnjaosta ja yhteistyöstä tulee olla hoitopaikassa suunnitelma.
  • Kouluttamalla potilaita omahoitoon ja -seurantaan on mahdollista parantaa diabetesta sairastavien glukoositasapainoa. Hoidonohjauksen ja hoitosuunnitelman perusteet esitetään lisätietoaineistossa «Diabetesta sairastavan hoidonohjauksen järjestäminen, toteutus ja sisältö»5.
  • Ohjauksen on tärkeää olla voimavaroja ja pystyvyyden tunnetta tukevaa ja toteutua motivoivan vuorovaikutuksen periaattein. Ks. kohta Voimauttava ohjaus ja tuki «A9»10.

Glukoosipitoisuuden omaseuranta

Milloin mitataan?

  • Glukoosipitoisuuden omaseuranta on välttämätöntä, jotta insuliinihoitoisen diabetesta sairastavan olisi mahdollista päästä hoitotavoitteeseen.
  • Omamittausten tarve vaihtelee muun muassa hoitomuodon, glukoositasapainon, hypoglykemiaherkkyyden, päivärytmin ja potilaan oman valmiuden mukaan. Ks. taulukko «Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan. ...»5.
  • Omamittausten tarve, ajankohta ja numeeriset tavoitteet määritetään yksilöllisesti ja yhteistyössä diabeteksen hoidon ammattilaisten ja potilaan kanssa.
  • Insuliinihoitoisen diabetesta sairastavan tulisi tehdä omamittauksia vähintään aamulla herätessään, illalla nukkumaan mennessään ja ennen aterioita.
  • Ilta-aamumittauksilla (nukkumaan mennessä ja aamulla heräämisen jälkeen) arvioidaan perusinsuliiniannoksen sopivuutta yön aikana. Plasman glukoosipitoisuus saattaa kuitenkin käydä pienimmillään aamuyöllä klo 3–4:n aikaan. Yöllistä hypoglykemiaa epäiltäessä suositellaan heräämistä sormenpäämittausta varten aamuyöllä tai lyhytaikaista jatkuvaa glukoosiseurantaa.
  • Päiväaikaan perusinsuliinin annoksen sopivuutta voidaan arvioida esimerkiksi jättämällä yksi ateria tavanomaisena päivänä syömättä ja tarkkailemalla plasman glukoosipitoisuuden muutosta (suureneminen: liian vähän perusinsuliinia; pieneneminen: liikaa perusinsuliinia).
  • Ateriaparimittausten (ennen ateriaa ja 2 tuntia aterian jälkeen) (ks. taulukko «Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan. ...»5) tavoitteena on saada käsitys erilaisen ruokailun ja liikunnan vaikutuksesta glukoosiarvoihin. Niiden avulla säädetään myös tarvittava ateriainsuliiniannos vuorokauden eri aikoina «Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in N...»110.
  • Jos potilas käyttää hypoglykemialle altistavaa lääkitystä, glukoosipitoisuus tulee tarkistaa
    • hypoglykemiaa epäiltäessä
    • ennen ajoneuvolla ajamista ja pitkillä ajomatkoilla vähintään 3 tunnin välein
    • vastuullista tai riskialtista tehtävää hoidettaessa
    • fyysisen rasituksen yhteydessä.
  • Omaseurannan tavoitearvot ja mittaustarve on syytä arvioida uudelleen
    • lääke- ja hoitomuutosten yhteydessä
    • elinolojen ja elämäntilanteiden muuttuessa (esim. työnkuvan muutos, elämänkaaren siirtymät)
    • akuutin sairauden yhteydessä
    • lääketieteellisten toimenpiteiden (esim. leikkaukset) yhteydessä
    • glukoosiaineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden väliaikaisen käytön (erityisesti kortisonihoito) yhteydessä
    • raskauden ja imetyksen aikana
    • omahoitovalmiuksien heikentyessä (esim. kognitiiviset tai toiminnalliset heikentymät)
    • psykososiaalista kuormitusta tai hoitoväsymystä havaittaessa. Ks. kohdat Psykososiaalinen tuki «A9»10 ja Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys «A16»17.
  • Tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheessa tai glukoositasapainon heikentyessä verenglukoosin ateriapareilla voi opetella arvioimaan, miten erilaiset syömiset, liikunta ja lääkevalmisteet vaikuttavat verenglukoosiin.
  • Jos HbA1c-taso on tavoitteen mukainen eikä potilas käytä hypoglykemioille altistavia lääkkeitä, päivittäisestä omaseurannasta ei ole osoitettu olevan lisähyötyä. Poikkeuksena ovat esimerkiksi osa ilman lääkehoitoa pärjäävistä MODY-potilaista, jotka ajoittain ateriapareja mittaamalla voivat säätää hiilihydraattiarvioinnin kohdalleen, jottei lääkitystä tarvitse aloittaa. Jos diabetesta sairastavan seurantavälit ovat pitkät, harvakseltaan toteutettu (esim. 2–14 liuskaa/vk) omaseuranta voi auttaa diabetesta sairastavaa havaitsemaan tilanteen heikkenemisen tai elintapojen vaikutuksen glukoositasoon.
Taulukko 5. Glukoosipitoisuuden omamittaus ja mittausliuskojen vähimmäistarve. Yksilöllinen mittausten tarve arvioidaan yhdessä diabeteshoitajan ja lääkärin kanssa ja kirjataan hoitosuunnitelmaan.
Tilanne Tarkoitus Mittausajankohdat Tavoite glukoosipitoisuuden osalta Liuskatarve viikossa Tarpeen kesto
Pitkäaikaiset tarpeet
Insuliininpuutosdiabetes tai monipistoshoito Glukoositason muutoksen havaitseminen Ateriaparimittaukset: (ennen ateriaa ja 2 tuntia aterian aloittamisen jälkeen)
Ilta-aamumittaukset: mittaukset nukkumaan mennessä (3–4 tuntia iltapalan jälkeen ja seuraavana aamuna sekä tarvittaessa tehtävät mittaukset)
Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos 56 Pysyvä
Diabetes ja vain perusinsuliini tai muu hypoglykemialle altistava hoitomuoto Glukoositason muutoksen havaitseminen Ateriaparimittaukset
ja ilta-aamumittaukset
Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos 21 Pysyvä
Diabetes ja hoitomuoto, joka ei altista hypoglykemialle Glukoositasapainon muutoksen havaitseminen Ilta-aamumittaukset tai ateriaparimittaukset Korkeintaan 2–3 mmol/l:n muutos Yksilöllinen, 2–14/viikko glukoositasapainon mukaan Pysyvä
Lisätarve
Vaihteleva päivärytmi ja elämäntilanteet Hyper- tai hypoglykemian toteaminen Ateriapari- ja ilta-aamumittaukset
Liikunnan yhteydessä
Sairastuessa
Tasainen glukoosipitoisuus Yksilöllinen Yksilöllinen

Jatkuva glukoosiseuranta (CGM)

  • Ihon alle asetettava glukoosisensori mittaa ihonalaista kudosglukoosipitoisuutta ja lähettää tulokset 1–5 minuutin välein päätelaitteeseen, johon voi säätää hälytyksiä. Mittaustulokset saadaan lukulaitteelle joko ajantasaisesti sensorin lähettäessä tulokset 1–5 minuutin välein glukoosiseurantalaitteeseen tai jaksoittaisesti viemällä lukulaite sensorin lähelle (ns. flash-glukoosiseurantalaitteet).
  • Jos veren glukoosipitoisuus suurenee tai pienenee nopeasti, viive muutoksen näkymisessä kudosglukoosipitoisuudessa voi olla 15 minuuttia. Tämä tulee huomioida potilasohjauksessa. Hypoglykemiaoireiden yhteydessä verenglukoosi tulee tarkistaa sormenpäämittauksella.
  • Jatkuvien glukoosisensorilaitteiden liima aiheuttaa usein lieviä ärsytysreaktioita (punoitus, tarkkarajainen liiman alle rajoittuva ihoreaktio). On kuitenkin kuvattu myös voimakkaampaa allergista kosketusihottumaa (turvotus, papulat, ihorikko tai rakkulointi), joka leviää kosketusaluetta laajemmalle. Aiheuttajana on Freestyle Librellä® ollut aiemmin isobornyyliakrylaatti (joka on nykyisistä sensorien liimoista poistettu), Medronic Enlitella® ja Guardianilla® colophonium ja Dexcom G4 Platiniumin® kohdalla 2-etyylisyanoakrylaatti «Hyry HSI, Liippo JP, Virtanen HM. Allergic contact...»111. Vastaavia reaktioita on tullut ilmeisesti myös muista sensoreista, joiden liimasta ei ole tarkempaa tietoa. Kosketusallergiaepäilyn herätessä potilas tulee lähettää ihotautipoliklinikalle tutkimuksiin.

Jatkuva jaksoittainen glukoosiseuranta (Intermittent continuous glucose monitoring, ns. Flash-glukoosiseuranta)

Omaseurannan muut apuvälineet

  • Verenglukoosimittareiden ja glukoosisensoreiden tietoja voidaan jakaa esimerkiksi hoitopaikkaan tai omaisille erilaisten purkuohjelmien, älypuhelinsovellusten ja ohjelmistojen avulla.
    • Näitä voidaan hyödyntää lasten ja nuorten diabeteshoidon ohella esimerkiksi vanhusten hoidossa ja etävastaanotoilla.

Ruokavalio diabeteksen ehkäisyssä

Ruokavalio diabeteksen hoidossa

Välimeren ruokavalio, terveyttä edistävä pohjoismainen ruokavalio ja kasvisruokavaliot

Energiansaanti ja painonhallinta

Proteiini

Rasva

  • Syödystä rasvasta vähintään kaksi kolmasosaa tulisi olla pehmeää (tyydyttymätöntä) ja korkeintaan yksi kolmasosa kovaa (tyydyttyneitä tai transrasvoja).
    • Vieläkin pienempi kovan rasvan osuus (alle 7 %) kokonaisenergian saannista voi olla eduksi, jos LDL-kolesterolipitoisuus on suurentunut. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»2.
    • Tyydyttyneen rasvan korvaaminen tyydyttymättömällä pienentää valtimotautien riskiä. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»2.
    • On viitteitä siitä, että tyydyttyneen rasvan korvaaminen kertatyydyttymättömällä rasvalla olisi edullista glukoosiaineenvaihdunnan kannalta, sillä se parantaa insuliiniherkkyyttä «Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K, ym. Substitutin...»143, «Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects o...»144.
    • Ylipainoisilla diabetesta sairastavilla rasvan käytön vähentäminen voi edistää laihtumista «Unick JL, Beavers D, Bond DS, ym. The long-term ef...»145. Rasvaa kannattaa vähentää valitsemalla kovaa rasvaa sisältävistä tuotteista vähempirasvaisia tuotteita. Kovan rasvan lähteitä ovat esimerkiksi juustot, rasvaiset maito- ja lihavalmisteet, makkara, leivonnaiset ja voipohjaiset levitteet.
    • Rasvaa ei pidä korvata huonolaatuisilla hiilihydraateilla (sokeri, vähäkuituinen vilja).
    • Ei ole tarpeen pyrkiä erityisen vähärasvaiseen (< 25 % energiansaannista) ruokavalioon, koska siinä pehmeän rasvan saanti jää usein liian pieneksi ja lipidivaikutukset ovat epäedulliset. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat «Dyslipidemiat»2.

Hiilihydraatit

Vähähiilihydraattinen ruokavalio

  • Vähähiilihydraattiselle ruokavaliolle ei ole yksiselitteistä määritelmää, ja tutkimuksissa ruokavalioiden hiilihydraattimäärä on vaihdellut «Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review a...»134. Tutkimusten tulkintaa vaikeuttaa se, että useissa tutkimuksissa tavoitteena on ollut myös painonlasku.
    • Sokeria ja vähäkuituista viljaa sisältävien ruokien ja juomien määrää on suositeltavaa vähentää. Kasvisten (vihannesten, juuresten, palkokasvien, hedelmien, marjojen) tai täysjyväviljatuotteiden määrää ei yleensä ole syytä rajoittaa. Nämä ruokavalion hyvät hiilihydraattilähteet ovat myös kuidun ja useiden vitamiinien ja kivennäisaineiden lähteitä «Väriä ja voimaa – parhaat ruokavalinnat Dia...»150. Suurempi täysjyväviljan ja kuidun saanti ovat väestötutkimuksissa liittyneet diabetesta sairastavilla pienempään kokonais- ja sydän- ja verisuonitautikuolleisuuteen «He M, van Dam RM, Rimm E, ym. Whole-grain, cereal ...»151, «Burger KN, Beulens JW, van der Schouw YT, ym. Diet...»152. Tyypin 2 diabetesta sairastaville vähemmän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio on yksi mahdollisuus toteuttaa diabetesruokavaliota «American Diabetes Association Professional Practic...»146. Pitempikestoisia tutkimuksia on kuitenkin vähän.
    • Erittäin vähähiilihydraattista (ketogeenistä) ruokavaliota ei suositella. Ruokavaliolla ei ole osoitettu hyötyjä tyypin 2 diabetesta sairastavien hoidossa. Tiukkaan hiilihydraattirajoitukseen voi liittyä myös haittavaikutuksia, esimerkiksi LDL-tason nousu, suurentunut hypoglykemia- ja ketoasidoosiriski sekä vitamiinien ja kivennäisaineiden riittämätön saanti «Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the E...»129.
    • Vähähiilihydraattista ruokavaliota ei suositella raskaana oleville tai imettäville, lapsille, munuaisten vajaatoimintaa sairastaville eikä henkilöille, joiden syömiskäyttäytymisessä on häiriöitä. Lisääntyneen ketoasidoosivaaran takia suositellaan varovaisuutta, jos diabeteslääkitykseen kuuluu SGLT2:n estäjiä «American Diabetes Association Professional Practic...»146.

Gastropareesi

Liikunta

Liikunta ja tyypin 2 diabetes

Elämänlaatu hoidon ja ohjauksen lähtökohtana ja tavoitteena

Psykososiaalinen tuki

Voimauttava ohjaus ja tuki

Diabeteksen hoidon kuormitukset ja hoitoväsymys

Psykososiaalisten tekijöiden arviointi ja tuki

Diabeteksen hoidossa ja omahoidon ohjauksessa huomioitavia tiloja

Hypoglykemian pelko

  • Hypoglykemiakokemukset voivat olla traumaattisia, ja jo yksikin kokemus voi saada aikaan pelon. Traumaattinen pelko voi vaikuttaa omahoitoon, vaikkei se olisi tietoista. Toisaalta pelon suuruus ei aina ole yhteydessä hypoglykemioiden määrään ja esiintymiseen.
  • Ks. tarkemmin lisätietoaineistosta «Hypoglykemiapelko»25.

Syömishäiriöt

  • Ks. tarkemmin kohta Syömishäiriöt «A21»22.

Diabetes ja masennus

Diabetes ja ahdistus

  • Ahdistuneisuudesta kysyminen, sen arviointi ja tarvittaessa ohjaus mielenterveyden ammattilaisen vastaanotolle ovat tarpeen, jos potilas tuo esiin omahoitoon vaikuttavaa ahdistusta tai huoliaan lisäsairauksiin, insuliinihoitoon, lääkkeisiin tai hypoglykemiaan liittyvistä asioista ja jos hänellä on ilmennyt pelkoa tai irrationaalisia ajatuksia tai ahdistusoireita, kuten välttämis- tai toistamiskäyttäytymistä tai sosiaalista vetäytymistä «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psyc...»73.
  • Taustasta, seulonnasta ja hoidosta on tarkempaa tietoa lisätietoaineistossa «Diabetes ja ahdistus»27.

Vakavat mielenterveyden häiriöt: omahoidon tuki ja metabolisen riskin seuranta

Sopeutumisvalmennus ja kuntoutus

  • Sopeutumisvalmennus on kuntoutusta, joka tukee kuntoutujaa oivaltamaan sairautensa ja sen hoidon merkityksiä identiteetilleen sekä mahdollisuuksiaan ja voimavarojaan toteuttaa omahoitoa hyvän arjen ja elämänlaadun turvaamiseksi.
  • Hyvän lääketieteellisen hoidon turvaaminen ja monialainen omahoidon sekä elintapojen ohjaus ja tuki kuuluvat olennaisesti diabetesta sairastavien sopeutumisvalmennukseen ja kuntoutukseen.
  • Kun ihminen sairastuu pitkäaikaissairauteen, kuten diabetekseen, sopeutumisvalmennuksen ja kuntoutuksen näkökulma tulee liittää hoidon suunnitteluun jo varhain. Sen tulee olla kirjattuna hoito- ja palvelusuunnitelmaan.
  • Sopeutumisvalmennus- ja kuntoutusinterventioiden mahdollisuus tulee huomioida erityisesti silloin, kun hoidossa tai elämäntilanteessa tapahtuu muutoksia.
  • Lisätietoja kuntoutuksesta, kuntoutusvaihtoehdoista ja kuntoutusajan toimeentulosta on Diabetesta sairastavan sosiaaliturvaoppaassa «https://www.diabetes.fi/diabetes/sosiaaliturva_oikeudet_ja_velvollisuudet»27.

Diabeteksen komplikaatioita

Hypoglykemia

Oireet

  • Adrenaliinin aiheuttamia oireita ovat vapina, hikoilu, sydämentykytys, kihelmöinti, kalpeus, paniikkioireet, ahdistuneisuus, levottomuus ja nälän tunne.
  • Paikallisia neuroglykopeenisia oireita ovat huulien pistely, näön sumentuminen tai näkökentän kapeutuminen, korvien soiminen ja sormien ja varpaiden puutuminen.
  • Yleisiä neuroglykopeenisia oireita ovat keskittymisvaikeudet, ajatustoiminnan ja harkintakyvyn heikentyminen, aggressiivisuus, sekavuus, kouristelu ja tajuttomuus «Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oi...»214.
  • Hypoglykemian oirekynnys vaihtelee diabetesta sairastavilla sekä potilaittain että HbA1c-tason ja hypoglykemioiden esiintymisen mukaan «The International Hypoglycaemia Study Group. Gluco...»213.
    • Alentunut oirekynnys suurentaa vakavien hypoglykemioiden riskiä.
  • Hypoglykemian riskissä olevilta potilailta (insuliinihoitoiset, sulfonyyliurea- tai glinidilääkitys) tulee kysyä joka vastaanotolla oireisista tai oireettomista hypoglykemioista «American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets...»8.
  • Verenglukoosin ja kudosglukoosin mittareiden automaattiset purkuohjelmat helpottavat hypoglykemian esiintymisen arviointia.

Hypoglykemian syitä

  • Hypoglykemian syynä on diabetesta sairastavilla yleensä insuliinin liian suuri vaikutus suhteessa syömiseen tai liikuntaan.
  • Hypoglykemiaa voivat aiheuttaa insuliinivalmisteet ja insuliinineritystä lisäävät sulfonyyliurea- tai glinidivalmisteet.
  • Toistuvan hypoglykemian syynä voivat olla muun muassa alkoholinkäyttö, hypotyreoosi, hypokortisolismi ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.
  • Hypoglykemian tavallisia syitä insuliinihoidossa käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Hypoglykemian syitä»29.

Hypoglykemian hoito

  • Ks. Akuuttihoito-opas: Hypoglykemia «https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/aho/article/aho01821»28 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Lievä hypoglykemia hoidetaan suun kautta nopeasti imeytyvällä hiilihydraatilla (10–20 g).
  • Vakava hypoglykemia vaatii yleensä ripeää suonensisäisen glukoosipitoisen nesteen käyttöä, esimerkiksi 100 ml G 10 %:tä (perifeeriseen laskimoon) tai 50–100 ml G 30 %:tä (keskuslaskimoon) verenglukoosimääritysten mukaisesti tarvittaessa toistaen.
  • Jos glukoosi-infuusiota ei ole helposti saatavilla tai sitä ei saada laitetuksi, voidaan antaa glukagonia yksi ampulli (1 mg) ihon alle tai reisi- tai olkavarren lihakseen. Pistoksena annettavan valmisteen sijaan vaikeassa hypoglykemiassa voidaan käyttää sieraimeen annosteltavaa nenäjauhetta. Yhteen sieraimeen annosteltava kerta-annos sisältää 3 mg glukagonia. Glukagoni korjaa yleensä tajunnantasoa nopeasti, paitsi jos maksan glukoosivarastot ovat tyhjät tai nautittu etanoli estää niiden vapautumista.
  • Erityisesti alkoholin ongelmakäyttäjillä ja vakavasti aliravituilla potilailla glukoosin antoa tulee edeltää tiamiinin anto (100 mg i.m. tai i.v.).
  • Jos potilaan hypoglykemian syynä on hypokortisolismi, hänelle tulee glukoosin annon lisäksi aloittaa glukokortikoidikorvaushoito oireiden perusteella näytteiden oton jälkeen.
  • Akuuttihoidon jälkeen hypoglykemiaan johtaneet syyt selvitetään pikaisesti yhdessä potilaan kanssa, tehostetaan ohjausta ja korjataan tarvittaessa hoitoa uuden hypoglykemian ehkäisemiseksi.
  • Vakavan hypoglykemian jälkeen tulee selvittää ajoterveysvaatimusten täyttyminen (ks. kohta Ajoedellytykset «A22»23).
  • Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan hypoglykemian hoito käsitellään tarkemmin lisätietoaineistossa «Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan äkillisen hypoglykemian hoito»30.
  • Hoitopaikassa tai palveluasumisyksikössä, jossa on insuliinihoitoisia potilaita, tulee olla glukagonivalmistetta vakavan hypoglykemian ensiapuun. Glukagonin käyttö tulee opastaa henkilökunnalle.

Hypoglykemia ja tyypin 2 diabetes

  • Hypoglykemiaa saattavat insuliinivalmisteiden lisäksi aiheuttaa insuliinin eritystä kaavamaisesti lisäävät lääkevalmisteet, sulfonyyliureat ja glinidit.
  • Laihtuminen ja lisääntynyt liikunta vähentävät insuliinin tarvetta. Tällöin sulfonyyliureoiden, glinidien ja insuliinin annosta pienennetään verenglukoosin omamittausten mukaan.
  • Metformiini, DPP-4:n estäjät, GLP-1-reseptoriagonistit, SGLT2:n estäjät ja pioglitasoni eivät yksinään normaalikäytössä pienennä veren glukoosipitoisuutta liian pieneksi. Jos ne aloitetaan hypoglykemiaa aiheuttavan valmisteen rinnalle, tulee varautua tämän annoksen säätämiseen.

Ketoasidoosi

  • Insuliinin puutteessa rasvakudoksesta vapautuu rasvahappoja, joiden suuri määrä johtaa ketoosiin ja lopulta ketoasidoosiin.
  • Ketoasidoosin oireita ovat lisääntynyt virtsan eritys, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja asetonin haju hengityksessä. Usein yhtä aikaa esiintyvä hyperglykemia aiheuttaa virtsan erityksen ja janon lisääntymistä.
  • Ketoasidoosi todetaan mittaamalla ketoaineet verestä ja tekemällä verikaasuanalyysi. Virtsan ketoaineiden määrittämistä ei suositella.
    • Seulontatestinä voidaan käyttää kapillaariveren ketoaineiden määrittämistä pikamittarilla. Jos arvot ylittävät viitealueen (yli 1,5 mmol/l), tulee määrittää laskimo- tai valtimoveren ketoaineet, pH ja BE.
    • Ketoasidoosissa emäsylimäärä (BE) on negatiivisempi kuin –2,5.
    • Ketoasidoosissa veren pH on pieni (alle 7,3), kompensoituneessa ketoasidoosissa normaali.
  • Ketoasidoosi luokitellaan vaikeaksi, jos veren pH on pienempi kuin 7,0. Ks. lisätietoa «Aikuisen ketoasidoosin hoito»31.
  • Hyperglykemian aste ei merkittävässä ketoasidoosissa välttämättä ole kovin korkea, useimmiten kuitenkin yli 15 mmol/l (poikkeuksena esim. SGLT2:n estäjien käyttäjät, hyvin alipainoiset, raskaana olevat tai hypokortisolismia sairastavat).
  • Ketoasidoosi viittaa yleensä absoluuttiseen insuliininpuutteeseen, joten sen esiintyminen tarkoittaa pysyvän insuliinihoidon tarvetta.
    • Ketoasidoosi voi poikkeustapauksissa kehittyä myös tyypin 2 diabetesta sairastavalle, jonka insuliinin tarve suurenee rajusti esimerkiksi vaikean infektion yhteydessä.
    • Ketoasidoosi voi kehittyä tyypin 2 diabetesta sairastavalle SGLT2:n estäjähoidon yhteydessä ilman merkittävää hyperglykemiaa.
  • Ketoasidoosiin liittyy tyypillisesti vakava dehydraatio, jonka korjaaminen parantaa oleellisesti insuliinin vaikutusta ja korjaa hyperglykemiaa.
  • Selvitetään ketoasidoosin laukaissut tekijä, joita voivat olla
    • tuore insuliininpuute (tyypin 1 diabetes)
    • insuliinin pistämättä jättäminen
    • insuliinivalmisteen tehon heikkeneminen tai häviäminen (denaturoituminen, kuumeneminen, jäätyminen)
    • tekninen ongelma insuliinipumppuhoidossa (kanyylin paikka ei vedä kunnolla, kanyyli on taittunut, katetri on irti tai tukossa, tai pumpussa on toimintahäiriö)
    • infektio tai muu akuutti sairaus, joka lisää insuliinin tarvetta ja insuliiniresistenssiä
    • kortisonihoito.
  • Ketoasidoosin hoidossa olennaisia ovat riittävä nesteytys, insuliinihoito ja kaliumin anto.
  • Aikuisten ketoasidoosin hoito kuvataan lisätietoaineistossa «Aikuisen ketoasidoosin hoito»31 ja Terveysportin Akuuttihoito-oppaassa «https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/aho»29 (vaatii käyttöoikeuden).
  • Ketoasidoosin ehkäisy on tärkeätä. Jokaisen ketoasidoosin jälkeen potilas tarvitsee tehostettua hoidon ohjausta ketoasidoosin uusiutumisen ehkäisemiseksi.

Hyperosmolaarinen ei-ketoottinen tila

Pitkäaikaiset lisäsairaudet

Retinopatia

Neuropatia (HUOM! Neuropatia-kappale on päivitettävänä 3/2024)

  • Yleisimmät diabetekseen liittyvät hermostomuutokset (neuropatiat) ovat perifeerinen neuropatia ja autonominen neuropatia.
  • Neuropatian syntymekanismia ei tunneta tarkasti, mutta veren suuri glukoosipitoisuus on taudin tärkein riskitekijä «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216, «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diab...»217, «Young RJ. The clinical features and management of ...»218, «Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: E...»219.
  • Jopa 50 % perifeerisistä neuropatioista voi olla oireettomia, minkä seurauksena saattaa kehittyä diabeettinen jalkahaava. Ks. Käypä hoito -suositus Diabeetikon jalkaongelmat «Diabeetikon jalkaongelmat»11.
  • Oireeton diabeettinen neuropatia saattaa tulla esiin sattumalöydöksenä muun syyn takia tehdyssä ENMG-tutkimuksessa tai neurologisessa tutkimuksessa.
  • Kaikkeen diabeettiseen neuropatiaan ei liity poikkeavaa ENMG-löydöstä eikä poikkeava löydös ole spesifinen diabetekselle.
  • Diabeettisen neuropatian luokittelu «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216, «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diab...»217 ja lisätietoa «Neuropatian oireet»33:
    • 1. Polyneuropatiat:
      • Symmetrinen, sensomotorinen polyneuropatia on diabeettisen neuropatian yleisin muoto. Se alkaa jalkateristä puutumisen ja pistelyn tunteina. Lisäksi kuvaan liittyy vaihtelevasti motorisia oireita, jotka ilmenevät lihasheikkoutena ja kävelyvaikeuksina.
      • Akuutti sensorinen polyneuropatia voi liittyä äkillisiin glukoositasapainon muutoksiin ja on yleensä korjaantuva.
      • Ohutsäieneuropatia on yleensä kivulias ja aiheuttaa myös kylmä-kuumatunnon häiriöitä. Ohutsäieneuropatiaa ei voida diagnosoida ENMG-tutkimuksen avulla.
    • 2. Mononeuropatiat:
      • oireet johtuvat yhden hermon vauriosta (esimerkiksi femoralis- tai peroneushermo tai silmän liikehermo)
      • Silmän liikehermojen häiriöt voivat aiheuttaa kaksoiskuvia.
      • Trunkaalinen radikuloneuropatia aiheuttaa rintakehän tai vatsan alueen vyömäisen, usein hyvin voimakkaan, kivun ja lihasheikkouden.
      • Diabeettinen amyotrofia aiheuttaa reisilihaksen voiman heikentymistä ja kipua.
    • 3. Autonominen neuropatia:
      • Sydän- ja verisuoniperäisiä oireita ovat esimerkiksi syketaajuuden vaihtelun puuttuminen ja posturaalinen hypotonia, johon liittyy huimausta.
      • Suoliston toimintahäiriöt voivat aiheuttaa sekä ripulia että ummetusta.
      • Mahalaukun motiliteettihäiriö (gastropareesi) aiheuttaa aterianjälkeistä pahoinvointia, johon liittyy labiili glukoositasapaino.
      • Virtsarakon toimintahäiriöt voivat altistaa infektiolle.
      • Erektiohäiriön taustalla voivat olla autonomisen neuropatian ohella ateroskleroosi, verisuonen endoteelihäiriö ja lääkkeet, tärkeimpinä beetasalpaajat, tiatsididiureetit ja monet psyykenlääkkeet. Autonominen neuropatia voi myös aiheuttaa retrogradista siemensyöksyä ja naisilla yhdyntäkipuja ja kostumisen puutetta. Ks. kohta Seksuaali- ja lisääntymisterveys «A23»24.
      • Autonomisen neuropatian oireisiin kuuluvat myös hikoiluhäiriöt ja hypoglykemiaoireiden tunnistamisen heikkeneminen.
      • Autonomiseen neuropatiaan voi liittyä lisääntynyttä kuolleisuutta, mutta äkkikuoleman liittymisestä puhtaasti autonomiseen neuropatiaan ei ole vahvaa näyttöä «Autonomiseen neuropatiaan ei liittyne lisääntynyttä äkkikuoleman vaaraa.»C.

Neuropatian epidemiologia

Neuropatian riskitekijät

Neuropatian diagnostiikka

  • Diagnoosi perustuu tyypillisiin oireisiin tai kliinisiin löydöksiin ja muiden neuropatiaa aiheuttavien tekijöiden sulkemiseen pois.
  • Neuropatian tunnistaminen ja hoitomahdollisuuksien selvittäminen ovat osa diabetesta sairastavien seurantaa ja hoitoa.
  • Huolellisen anamneesin merkitys korostuu neuropatiaa selviteltäessä.
  • Seuraavat neuropatian vähimmäisselvitykset ovat suositeltavia «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216:
    • kosketustunnon tutkiminen 10 g:n monofilamenttitutkimuksella ja värinätunnon tutkiminen 128 Hz:n ääniraudalla
    • pinnetilojen rekisteröinti (rannekanavaoire, nilkkakanavaoire)
    • jalkojen virheasentojen selvittely (motorinen neuropatia, vasaravarpaat, pes cavus).
  • Autonomiseen neuropatiaan viittaavat oireet rekisteröidään. Niitä ovat oksentelutaipumus, vetovaikeudet gastropareesin merkkinä, ripuli, labiili glukoositasapaino, joka voi viitata gastropareesiongelmaan, huimaus, ortostatismi, sykevaihtelun puuttuminen, hypoglykemiaoireiden puuttuminen ja erektiohäiriön esiintyminen sekä virtsarakon toimintahäiriöt «Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Au...»153.
  • Jos oireiden taustalla epäillään neuropatiaa, muut syyt tulee seuraavien vähimmäistutkimusten avulla sulkea pois «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216:
    • lasko (useat krooniset perussairaudet), verenkuva (makrosytaarinen verenkuva), tyreotropiini (TSH), B12-vitamiini, folaatti, kreatiniini (munuaisten vajaatoimintaan liittyvä neuropatia) ja gamma-glutamyylitransferaasi (alkoholineuropatia).
  • Pinneoireet tutkitaan ENMG:llä.
    • Jos muuta syytä ei löydetä, diabeettinen neuropatia voidaan katsoa oireiden syyksi.

Neuropatian hoito

  • Hyvä glukoositasapaino estää neuropatian ilmaantumista ja etenemistä tyypin 2 diabeteksessa «Hyvällä glukoositasapainolla voidaan estää neuropatian ilmaantumista ja etenemistä tyypin 2 diabetesta sairastavilla.»A.
  • Tupakoinnin lopettamista tulee tukea.
  • Neuropatiaoireiden ilmaantuessa alkoholinkäyttö tulee lopettaa kokonaan.
  • Ilmaantuneen neuropatian hoitoon käytetään mainittujen lisäksi seuraavia keinoja:
    • Potilaalle annetaan fysioterapiaa «Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabe...»216 ja jalkinevalinnan ja jalkojen omahoidon ohjausta sekä neuvontaa tukipohjallisista ja niiden uusimisesta huolehtimiseksi.
    • Verenpaineen hoidossa tulee huomioida ortostatismi ja säätää verenpainelääkitys sekä istuma-asennossa että seisten ja makuulla mitattujen verenpainemittausten perusteella. Tarvittaessa käyttäen apuna 24 tunnin ambulatorista verenpainerekisteröintiä. Verenpaine saattaa makuuasennossa olla hyvinkin korkea, jolloin voidaan harkita pientä annosta lyhytvaikutteista verenpainelääkettä yöksi.
    • Näyttöä lääkkeiden vaikuttavuudesta ei ole:
    • Haittaavat pinneoireet hoidetaan tarvittaessa kirurgisesti.
    • Hankala gastropareesi hoidetaan tarvittaessa mahalaukun neurostimulaattorilla.
  • Neuropatiaoireisiin kohdistetun lääkehoidon periaatteet:
    • Potilaan kanssa on sovittava hoitokokeilusta.
      • Potilas seuraa ja raportoi tehosta ja mahdollisista sivuvaikutuksista aikataulun mukaisesti.
      • Odotusten tulee olla realistisia: lääke voi korjata oireita muttei neuropatiaa.
    • Hoito aloitetaan pienillä annoksilla.
      • Annoksia suurennetaan sovitun aikataulun mukaisesti.
      • Suurimmasta annoksesta sovitaan potilaan kanssa.
      • Annokselle määritellään omasäätörajat.
    • Tehon tarkistamisajankohdasta sovitaan.
      • Tehoton lääkitys lopetetaan.
    • Lääkkeistä kokeillaan yhtä kerrallaan.
    • Komplisoituneessa neuropatiakivussa yhdistelmähoito on usein tarpeellinen, jolloin erikoisyksikön konsultaatio voi olla aiheellista.

Munuaistauti

Jalkaongelmat

Dyslipidemia

Kohonnut verenpaine

Sydän- ja verisuonitaudit

Diabetes ja suu

Erityistilanteet

Ajoedellytykset

  • Diabetesta sairastavien ajoterveysedellytyksistä on säädetty EU-direktiivissä 2006/1106, ajokorttilaissa (386/2011 ja sen muutos 70/2015) ja tieliikennelaissa (267/1981).
  • Ajoterveyden arviointiohjeet esitetään Traficomin sovellusohjeessa «https://www.traficom.fi/fi/saadokset/ajoterveyden-arviointiohjeet-terveydenhuollon-ammattilaisille»32.
  • Diabetesta sairastavien tarkastusväli on henkilöauton kuljettajilla 1–5 vuotta (R1) ja raskaassa ja ammattiliikenteessä 1–3 vuotta (R2). Lääkäri kirjaa terveysedellytysten täyttymisen potilasasiakirjoihin. Erillistä lausuntoa viranomaisille ei tarvita. Jos lääkäri arvioi, että ajokyvyttömyyden kesto on lyhytaikainen (alle 6 kuukautta), hänen on ilmoitettava potilaalle ajokiellosta ja merkittävä asia potilasasiakirjoihin. Jos ajokyvyttömyyden arvioidaan olevan pitkäaikainen (vähintään 6 kuukautta), lääkärin on ilmoitettava asiasta poliisille.
  • Ajoterveyden kannalta on olennaista, että diabetesta sairastava seuraa glukoosiarvojaan säännöllisesti ja liikenneturvallisuuden kannalta riittävästi, tiedostaa riittävän glukoosiseurannan merkityksen ja glukoosipitoisuuden liiallisen pienenemisen riskit, tunnistaa omat hypoglykemiatuntemuksensa ja pystyy toimimaan liikenneturvallisesti hypoglykemiaoireiden mahdollisesti ilmaantuessa.
    • Jos autolla ajon edellytykset eivät täyty, jatkuva glukoosipitoisuuden seuranta ei oikeuta ajamaan. Laite ei välttämättä ehdi hälyttää verenglukoosin laskiessa nopeasti. Laitteessa voi myös olla toimintahäiriöitä.
  • Liikenneturvallisuuden kannalta erityistä huomiota tulee kiinnittää ilman ennakko-oireita valveilla ollessa ilmeneviin tai vakaviin (toisen henkilön apua vaativa) hypoglykemioihin ja toistuviin (kahdesti 12 kuukauden aikana) hypoglykemioihin. Mahdolliset muut sydän- ja verisuonitaudit ja iäkkäät monisairaat diabetesta sairastavat on huomioitava kokonaistilannearviossa. Retinopatia voi vaikuttaa näkökykyyn ja neuropatia jalkojen toimintakykyyn.
  • Suurentunut glukoosipitoisuus heikentää keskittymiskykyä, väsyttää ja voi siten heikentää ajokykyä.

Kortisonihoitoon liittyvä hyperglykemia

  • Kortikosteroidit heikentävät kudosten insuliiniherkkyyttä, lisäävät maksan glukoosintuotantoa, estävät insuliinineritystä ja voivat aiheuttaa hyperglykemiaa.
  • Kun kortisonihoito aloitetaan diabetesta sairastavalle, verenglukoosin seurantaa pitää tehostaa ja insuliinihoitoisilla insuliiniannoksia pitää tarvittaessa suurentaa.
  • Kortikosteroidin farmakokinetiikka ja annostelumuoto vaikuttavat lisäinsuliinin tarpeeseen ja annosteluun «American Diabetes Association. 14. Diabetes Care i...»285.
  • Kerta-annoksena aamulla annettavan keskipitkävaikutteisen kortisonihoidon (prednisoloni tai metyyliprednisoloni) aiheuttama hyperglykemia painottuu keskipäivästä iltapäivään (alkuiltaan), ja vastaavasti veren glukoosipitoisuus pienenee huomattavasti yöllä.
    • Jos insuliinihoitoa ei ole ennestään, voidaan aloittaa aamuun, ja lounaalle tai molempiin ajankohtiin ajoitettava pitkävaikutteinen insuliinianalogi, NPH- tai sekoiteinsuliini.
    • Jos käytössä on vain illalla pistettävä pitkävaikutteinen insuliini, pistosajankohta vaihdetaan aamuun. Tarvittaessa harkitaan vaihtoa aamuun, ja lounaalle tai molempiin ajankohtiin ajoitettavaan NPH- tai sekoiteinsuliiniin. Vaihtoehtona on lisätä ateriainsuliini lounaalle, joskus myös päivälliselle.
    • Jos perusinsuliinina on pitkävaikutteinen insuliinianalogi, suositellaan lisäämään aamuun tai lounaalle ajoitettava NPH-insuliini (analogin lisäksi) ja yleensä myös lisäämään ateriainsuliinia päiväsaikaan.
      • Pitkävaikutteisen insuliinianalogiannoksen lisääminen tai ylimääräisten insuliiniannosten ottaminen illalla voi johtaa yölliseen hypoglykemiaan.
    • Detemir-insuliinia käyttävillä aamuannoksen ja ateriainsuliiniannosten suurentaminen ilman NPH-insuliinia voi riittää. Pitkävaikutteinen (deksametasoni) tai jatkuvana infuusiona annettava kortisoni aiheuttaa ympärivuorokautisen tasaisen hyperglykemian. Kaikkia insuliiniannoksia suurennetaan.
    • Potilasta tulee opastaa pienentämään kortisonihoidon myötä suurennettuja tai muutettuja insuliiniannoksia kortisoniannoksen pienentyessä, ja diabeteshoitajan tai -lääkärin kontaktit on ohjelmoitava.
    • Myös esimerkiksi nivelensisäinen kortikosteroidipistos saattaa suurentaa veren glukoosipitoisuutta useaksi päiväksi.
    • Kortisoniannoksen pienentyessä ylimääräisiä insuliiniannoksia pienennetään asteittain.

Metformiini ja varjoainetutkimukset

  • Metformiini ei metaboloidu elimistössä, vaan se eliminoituu täysin munuaisten kautta. Lääke ei ole nefrotoksinen, mutta munuaisten vajaatoiminnassa sen kertyminen elimistöön voi altistaa laktaattiasidoosille.
  • Jos todetaan munuaisten vajaatoiminta, laktaattiasidoosin riski on huomioitava varjoainekuvausten tarvetta arvioitaessa.

Syömishäiriöt

Insuliinihoitoisen diabetesta sairastavan painonhallinta

  • Insuliinihoitoinen diabetesta sairastava voi hyödyntää pääosin samoja painonhallinnan menetelmiä ja samoilla kriteereillä kuin muutkin. Niitä ovat hypokalorinen ruokavalio, liikunta, laihdutuslääkkeet ja lihavuusleikkaus.
  • Hypokalorisella ruokavaliolla energiansaannin vähennys näyttää olevan tärkeämpää kuin eri energiaravintoaineiden osuudet. Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset) «Lihavuus (lapset, nuoret ja aikuiset)»4.
  • Paastoa ei suositella laihdutuskeinoksi insuliinihoitoiselle diabetesta sairastavalle kuten ei kenellekään muullekaan.
  • Insuliinihoitoiselle tyypin 2 diabetesta sairastavalle ENE-ruokavalio soveltuu, ja sen voi tarvittaessa toteuttaa osittaisena.
  • Potilas tulee ohjata tavanomaista tiiviimpään verenglukoosin omaseurantaan sekä insuliiniannosten vähentämiseen omaseurantatulosten ja painonlaskun myötä.
  • Keskeisiä ovat painonhallinnan moniammatillinen ohjaus ja tuki. Apuna voivat olla psykologiset interventiot ja psykoterapeuttinen tuki.

Alkoholi ja insuliinihoitoinen diabetes

  • Alkoholin kohtuukäytöstä (naisilla 1 ja miehillä 2 ravintola-annosta päivässä) ei ole osoitettu olevan haittaa, mutta ohjauksessa on kerrottava alkoholin vaikutuksista.
  • Alkoholin suurkulutus on hyvä tunnistaa, ja siihen tulee tarjota apua. Ks. Käypä hoito -suosituksen Alkoholiongelmat «Alkoholiongelmat»6 kohta Alkoholinkäytön riskitasot.
  • Humalatila voi estää hypoglykemian tunnistamista, ja toisaalta hypoglykemia saatetaan tulkita humalatilaksi.
  • Runsas alkoholinkäyttö estää glukoosin uudismuodostusta maksassa, ja se voi altistaa vakavalle hypoglykemialle ja johtaa jopa kuolemaan «Kerr D, Cheyne E, Thomas P, ym. Influence of acute...»291. Ks. Käypä hoito -suosituksen Alkoholiongelmat taulukko 1: Alkoholin tärkeimmät metaboliset vaikutukset «Alkoholiongelmat»6.
  • Alkoholinkäyttö tyypillisesti suurentaa veren glukoosipitoisuutta välittömästi mutta aiheuttaa hypoglykemiariskin 8–12 tunnin kuluttua. Ks. kohta Hypoglykemian syitä «A24»25.
  • Jos aterialla nauttii yli 2–3 annosta alkoholia, ateriainsuliinin määrää kannattaa yleensä pienentää, erityisesti jos alkoholin nauttiminen jatkuu myöhemmin.
  • Illan alkoholinkäytön jälkeen on harkittava illan perusinsuliiniannoksen pienentämistä 10–20 % tai ylimääräistä pitkävaikutteista hiilihydraattia (voileipä tms.).
  • Käytännössä kaikissa alkoholijuomissa on hiilihydraattia, joka suurentaa veren glukoosipitoisuutta. Selvimmin sitä suurentavat makeat alkoholijuomat (siideri, olut, makea viini).
    • Alkoholin sisältämän hiilihydraatin vuoksi alkoholinkäytön yhteydessä ei turvallisuussyistä suositella käyttämään ateriainsuliinia, sillä alkoholi heikentää hypoglykemioiden aistimista.
  • Runsaan alkoholinkäytön riskeinä ovat verenglukoosin mittausten ja insuliinipistosten unohtuminen ja diabeteksen hoidon laiminlyöminen «Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is...»292, «Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK, ym. High-risk alc...»293.
  • Alkoholin suurkulutus suurentaa kroonisen munuaistaudin ja vakavan retinopatian riskiä «Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C, ym. Patient...»294, «Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE, ym. Alcohol c...»295.
  • Alkoholijuomat sisältävät paljon energiaa, joten ne voivat olla painonhallinnassa keskeinen ongelma.
  • Runsas alkoholinkäyttö nostaa verenpainetta.

Tupakka ja päihteet

Hoito ja seuranta eri elämänvaiheissa

Insuliinihoitoista diabetesta sairastavan ammatinvalinta

Diabetesta sairastavan asevelvollisuus

  • Puolustusvoimien pääesikunnan vuonna 2018 tekemän päätöksen mukaan diabetes (myös tyypin 2) on toistaiseksi este varusmiespalvelukselle, joten potilaalle voi tehdä lausunnon varusmiespalveluksesta vapauttamiseksi. Sen sijaan esimerkiksi glukokinaasi-MODY (MODY2-diabetes) ei ole vapautusperuste, koska se ei vaadi lääkehoitoa eikä aiheuta hypoglykemiariskiä.

Seksuaali- ja lisääntymisterveys

  • Diabetes voi vaikuttaa sukupuolielämään sekä miehillä että naisilla. Vaikutukset voivat olla psyykkisiä tai fyysisiä, esimerkiksi autonomiseen neuropatiaan liittyviä. Ks. lisätietoa «Seksuaali- ja lisääntymisterveys»34.

Raskaus

Raskausdiabetes

  • Aihetta käsitellään yksityiskohtaisesti Käypä hoito -suosituksessa Raskausdiabetes «Raskausdiabetes»1.

Diabetesta sairastavan raskaus

  • Diabetesta sairastavilla raskauteen liittyy suurentunut raskauskomplikaatioiden riski ja äidin diabeteksen lisäsairauksien pahentumisen riski «Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy...»308, jotka voidaan minimoida hyvällä raskauden suunnittelulla ja hoidolla.
  • Kaikki diabetesta sairastavat diabetestyypistä riippumatta kuuluvat raskauden aikana erikoissairaanhoidon (äitiyspoliklinikoiden ja diabetespoliklinikan) seurantaan.
    • Raskauden aikana insuliinihoito vaatii tavallista tarkempaa seurantaa ja hoidonohjausta, koska raskaus vaikuttaa insuliinin tarpeeseen. Useimmiten alkuraskaudessa insuliiniherkkyys lisääntyy, mikä altistaa hypoglykemioille. Loppuraskaudessa vastaavasti insuliiniannokset kasvavat huomattavasti. Synnytyksen jälkeen insuliinin tarve palaa raskautta edeltävälle tasolle.
  • Fertiili-ikäisten diabetesta sairastavien raskauden ehkäisystä ja raskaussuunnitelmista tulee aktiivisesti kysyä ja keskustella seurantakäyntien yhteydessä.
  • Raskauden vasta-aiheita:
    • Raskautta ei suositella, jos potilaalla on vaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) tai sepelvaltimotauti.
    • Raskauden suhteellisia vasta-aiheita ovat vaikea, näköä uhkaava hoitamaton retinopatia (vaikea taustaretinopatia tai proliferatiivinen retinopatia tai makulaturvotus), keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (eGFR 30–60 ml/min/1,73 m2), autonominen neuropatia (erityisesti gastropareesi eli mahan tyhjenemishäiriö) ja munuaisen siirto.
  • Diabetesta sairastava tulee lähettää äitiyspoliklinikkaan jo raskauden suunnitteluvaiheessa ja viimeistään heti raskauden toteamisen jälkeen.
Raskauden suunnittelu
  • Raskauden suunnittelu on olennaista äidin ja sikiön kannalta.
    • Raskauden suunnittelun on osoitettu parantavan alkuraskauden glukoositasapainoa ja vähentävän sikiön perinataalista kuolleisuutta ja epämuodostumia «Wahabi HA, Alzeidan RA, Bawazeer GA, ym. Preconcep...»309.
    • Alkuraskauden hyvän glukoositasapainon merkitys on raskauden ennusteen kannalta keskeinen. Alkuraskauden huonoon glukoositasapainoon liittyy erityisesti suurentunut epämuodostumariski, joka suurenee portaattomasti HbA1c-tason suurentumisen mukana «Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic contro...»310, «Nielsen GL, Møller M, Sørensen HT. HbA1c in early ...»311, «Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P, ym. Peri-concepti...»312. Raskautta edeltävän HbA1c-tason tavoitetasosta ei ole yksimielistä suositusta «American Diabetes Association. 13. Management of D...»313. Glukoositasapainoa voidaan pitää riittävän hyvänä raskautta ajatellen, kun HbA1c-taso on alle 53 mmol/mol (7,0 %). Pienempäänkin pitoisuuteen (alle 42 mmol/mol, 6,0 %) voidaan pyrkiä, jos potilaalla ei ole hypoglykemioita. Hypoglykemiariski tulee kuitenkin aina huomioida. Jos HbA1c-taso on yli 86 mmol/mol (10,0 %), raskauden ehkäisyä tulee jatkaa, kunnes riittävä glukoositasapaino on saavutettu.
    • Silmänpohjien tila tulee tarkistaa raskautta suunniteltaessa tai viimeistään alkuraskaudessa.
    • Jos kohonnut verenpaine vaatii lääkitystä, labetaloli, metoprololi, propranololi ja nifedipiini ovat sopivia lääkkeitä, muita verenpainelääkkeitä ei suositella käytettäväksi raskauden aikana. ACE:n estäjät ja AT2-reseptorin salpaajat suurentavat epämuodostumariskiä raskauden aikana, ja niiden käyttö pitää lopettaa jo raskautta suunniteltaessa tai viimeistään heti alkuraskaudessa ennen raskausviikkoa 6, jos niiden käyttö on aiheellista munuaisten suojaamiseksi.
    • Statiini- ja fibraattihoito lopetetaan raskauden ajaksi.
    • Diabetesta sairastaville tulee aloittaa alkuraskaudessa ASA (100 mg iltaisin) pre-eklampsian ehkäisemiseksi. Ks. Käypä hoito -suositus Raskaudenaikainen kohonnut verenpaine ja pre-eklampsia «Raskaudenaikainen kohonnut verenpaine ja pre-eklampsia»17.
    • Foolihappolisää suositellaan kaikille diabetesta sairastaville ehkäisyn lopettamisesta lähtien 1 mg vuorokaudessa raskausviikon 12 loppuun saakka.
    • Raskauden suunnitteluvaiheessa tulee tarvittaessa korostaa tupakoinnin lopettamisen tärkeyttä ja järjestää ylipainoisille painonpudotukseen ohjaavaa ruokavalioneuvontaa.
    • Pikainsuliinit (lispro- ja aspart-insuliinit) ovat sikiön kannalta turvallisia «Hod M, Damm P, Kaaja R, ym. Fetal and perinatal ou...»314, «González Blanco C, Chico Ballesteros A, Gich Salad...»315. Pitkävaikutteiset insuliinianalogit (degludek-, detemir- tai glargiini-insuliini) ovat todennäköisesti sikiölle turvallisia «Callesen NF, Damm J, Mathiesen JM, ym. Treatment w...»316.
  • Tyypin 2 diabetesta sairastaville aloitetaan tarvittaessa insuliinihoito. Metformiinihoitoa voidaan jatkaa. DPP-4:n estäjiä, GLP-1-reseptoriagonisteja, pioglitatsonia tai SGLT2:n estäjiä ei tule käyttää raskauden aikana.
Raskauden aikainen hoito ja seuranta
Synnytyksen hoito

Ikääntyneet

  • Hyperglykemian hoidon vähimmäistavoite on kaikenikäisillä diabetesta sairastavilla sellainen glukoositaso, joka ei aiheuta potilaalle oireita (esim. väsymys, virtsan erityksen lisääntyminen, kuivuminen, jano, painonlasku, infektioherkkyys tai sekavuus).
  • Ikääntyneillä hypoglykemioiden välttämiseen on kiinnitettävä erityistä huomiota, koska ne voivat lievinäkin johtaa muun muassa sekavuuteen ja kaatumisiin kohtalokkain seurauksin. Toistuvat hypoglykemiat huonontavat myös kognitiivista suorituskykyä.
  • Kognitiivinen suorituskyky pitää tarvittaessa arvioida (neuropsykologiset testit), jos potilaan kyky suoriutua hoidostaan on epävarma.
  • Jos ikääntyneellä esiintyy vakavia hypoglykemioita, niiden syy on selvitettävä ja hoidettava.
  • Alle 75-vuotiaiden muuten terveiden hoitotavoitteet ovat samat kuin nuorempien, koska keskimääräinen odotettavissa oleva elinikä on jopa yli 15 vuotta ja riskitekijöiden hoito vaikuttaa sairastuvuuteen samoin kuin nuoremmilla «Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin Nor...»325, «Durso SC. Using clinical guidelines designed for o...»326.
  • Kun hoidetaan kohtalaisen tervettä yli 75-vuotiasta, jolla on todettu yksi elinajan odotteeseen vaikuttava sairaus, voidaan noudattaa samoja tavoitteita kuin nuoremmillakin, ellei hoito aiheuta komplikaatioita.
    • Lääkeaineinteraktioiden mahdollisuus tulee huomioida.
    • HbA1c-tason tavoite voi olla 58–69 mmol/mol (7,5–8,5 %), jos hypoglykemiat ovat ongelma.
    • Verenpainetavoite on alle 140/80 mmHg.
  • Hoidon tavoitteet asetetaan potilaan kanssa yhdessä hänen kokonaistilanteensa ja tarpeidensa mukaisesti. Useita kroonisia sairauksia (esim. sydämen vajaatoiminta, keuhkoahtaumatauti, dementia) sairastavalla yli 75-vuotiaalla diabeteksen keskeiset hoidon tavoitteet ovat elämänlaadun kohentaminen, omatoimisuuden tukeminen ja oireettomuus.
    • Verenpainetavoite aivoinfarktin estämiseksi on alle 150/90 mmHg, jos lääkityksestä ei aiheudu huimausta.
    • Ikääntyneet potilaat hyötyvät lipidihäiriöiden hoidosta kuten nuoremmatkin, mutta statiinien käytössä ikääntyneillä on huomioitava mahdolliset lääkeinteraktiot.

Ikääntyneiden potilaiden lääkehoito

  • Veren suurentuneen glukoosipitoisuuden hoidon ensisijainen tavoite iäkkäillä diabetesta sairastavilla on sellainen glukoositaso, joka ei aiheuta oireita, kuten voimakasta väsymystä aterian jälkeen, virtsan erityksen lisääntymistä, kuivumista, janoa, painonlaskua, infektioherkkyyttä tai sekavuutta.
  • Fyysinen ja henkinen toimintakyky sekä odotettavissa oleva elinikä vaikuttavat verenglukoosin hoidon tavoitteisiin, toteuttamiseen ja seurantaan. Lääkehoidossa tulee varmistaa, etteivät käytössä olevat lääkkeet altista hypoglykemialle.
  • Ks. lisätietoa «Iäkkäiden diabetesta sairastavien glykemian hoito»35.

Ikääntyneiden potilaiden insuliinihoito ja ohjaus

  • Insuliinihoitoista diabetesta sairastavien ikääntyneiden määrä lisääntyy lähivuosikymmenten aikana merkittävästi väestön yleisen eliniänodotteen kasvun ja diabeteksen parantuneen ennusteen johdosta. Asiaan tulee esimerkiksi kotihoidossa kiinnittää huomiota.
  • Ikääntyneet diabetesta sairastavat voivat olla toimintakyvyltään ja kognitiivisesti hyväkuntoisia, ja heillä voi olla pitkä eliniänodote. Ikääntymiseen voi kuitenkin liittyä omanlaisiaan kysymyksiä, kuten sairauden eteneminen, kognitiivinen heikentyminen, hoito-ohjeiden monimutkaisuus, samanaikaiset muut sairaudet, monilääkitys, toimintakyvyn heikkeneminen, rajalliset sosiaaliset ja taloudelliset resurssit sekä masennus «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psyc...»73, «Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, ym. Diabetes in o...»327.
  • Diabetesta sairastavilla on diabetesta sairastamattomiin verrattuna suurentunut lievien kognitiivisten heikentymisten riski «Luchsinger JA, Reitz C, Patel B, ym. Relation of d...»328.
  • Meta-analyysin mukaan diabetesta sairastavilla oli diabetesta sairastamattomiin verrattuna 73 % suurentunut kaikenlaisen dementian riski, 56 % suurentunut Alzheimerin taudin riski ja 127 % suurentunut vaskulaaridementian riski «Gudala K, Bansal D, Schifano F, ym. Diabetes melli...»329.
  • Kognitiivisen heikentymisen havaitsemiseksi yli 65-vuotiaita tulisi arvioida vuosittain hyödyntämällä siihen tarkoitettuja arviointivälineitä «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psyc...»73, «Palta P, Schneider AL, Biessels GJ, ym. Magnitude ...»330.
  • Hoitohenkilökunnan tulisi ottaa huomioon myös kognitiiviseen heikkenemiseen mahdollisesti liittyvät masennus, lääkkeiden yhteisvaikutukset, kilpirauhasongelmat ja delirium «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psyc...»73.
  • Psykososiaaliseen tukeen kuuluvat omahoidon tukeminen, terveydenhuoltopalveluiden saatavuus, taloudellinen ja emotionaalinen tuki sekä päivittäinen fyysisessä ja psyykkisessä hyvinvoinnissa tukeminen. Perusterveydenhuollossa ikääntyneet diabetesta sairastavat, joilla on masennusta, hyötyvät todennäköisesti moniammatillisesta tuesta hoitajan, lääkärin ja psykiatrin tuella «Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psyc...»73, «Piette JD, Richardson C, Himle J, ym. A randomized...»331, «Unützer J, Katon W, Callahan CM, ym. Collaborative...»332, «Katon WJ, Von Korff M, Lin EH, ym. The Pathways St...»333.
  • Glukoositasapainon tavoitteiden saavuttamiseen voivat vaikuttaa erityisesti ruokavaliovaatimukset, fyysiset rajoitteet (esim. aistien heikentyminen), muistin heikkeneminen ja kognitiiviset valmiudet.
  • Diabetekseen liittyy suurentunut muistisairauden riski, joka koskee sekä Alzheimerin tautia että etenkin vaskulaarista dementiaa. Muistisairauden riski on diabetesta sairastavilla muuhun väestöön verrattuna noin kaksinkertainen. Riski on selkeästi suurempi, jos potilaalla on ollut hypoglykemioita «Lin CH, Sheu WH. Hypoglycaemic episodes and risk o...»334.
  • Hypoglykemian oireet vaimenevat ikääntymisen myötä «Bremer JP, Jauch-Chara K, Hallschmid M, ym. Hypogl...»335.
  • Hypoglykemian korjaantuminen hidastuu ikääntymisen myötä «Marker JC, Cryer PE, Clutter WE. Attenuated glucos...»336.
  • Diabetekseen liittyy suurentunut kaatumisriski «Sinclair AJ, Conroy SP, Bayer AJ. Impact of diabet...»337.
  • Ikääntyneillä yleinen alipainoisuus ja munuaisten vajaatoiminta altistavat hypoglykemioille.
  • Insuliinin annosteluvirheiden riski suurenee seuraavissa tapauksissa:
    • Potilaslähtöiset syyt, kuten muistisairaus, näön huonontuminen tai motoriset ongelmat, vaikeuttavat annostelua.
    • Hoitoratkaisuihin osallistuu useita henkilöitä.
    • Kotihoidon henkilökunnan vaihtuvuuden vuoksi myös heidän tietojensa taso vaihtelee, jolloin reagointi tavallisuudesta poikkeaviin insuliinin tarpeisiin voi olla epäasianmukaista.
  • Insuliinihoito on syytä rakentaa siten, että hypoglykemiariski on mahdollisimman pieni mutta hyperglykemia ei kuitenkaan aiheuta oireita.
    • HbA1c-tavoitteista saatetaan joutua tinkimään. Yleisesti ottaen HbA1c:n tavoitetason yläraja on kuitenkin noin 70 mmol/mol (8,5 %), jos potilaalla on edes jonkin verran elinvuosiennustetta jäljellä.
    • Jos perusinsuliinin pistoajankohta käytännön syistä vaihtelee päivästä toiseen, on harkittava siirtymistä ylipitkävaikutteiseen insuliiniin, jolla on tasainen vaikutusprofiili. Tämä on erityisen tärkeää insuliininpuutospotilaalla, jolla jo parin tunnin viive perusinsuliinin pistämisessä voi johtaa hyperglykemiaan ja haponmuodostukseen.
  • Uutta sensoritekniikkaa voitaneen lähitulevaisuudessa käyttää hyväksi myös insuliinihoitoisten vanhusten glukoosiseurannassa, jolloin esimerkiksi hypoglykemia voisi itsenäisesti laukaista hälytyksen turvapuhelinkeskukseen «Lee JM, Hirschfeld E, Wedding J. A Patient-Designe...»338, «Pulkkinen M, Tuomaala AK. Monitoring of blood gluc...»339.
    • Jos ikääntyneet saavat tukea perheenjäseniltään tai asuntolan tai palvelutalon henkilökunnalta sairaanhoidon tai pitkäaikaishoidon aikana, hoidossa tulee huomioida näiden tahojen mahdollisuudet tarjota emotionaalista, sosiaalista ja instrumentaalista tukea. Tämä tulee myös ottaa huomioon hoitokeskusteluissa, -suunnitelmissa ja -päätöksissä.

Ikääntyneiden hoidon muita erityispiirteitä

  • Jalkahaavaumien ehkäisyn tärkeys korostuu.
  • Mahdollista munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä on seurattava.
  • Painon pysyminen ennallaan on hyvän metabolisen tilanteen merkki. Liikaa laihtumista on vältettävä. Ikääntyneiden optimaalinen BMI on 24–30 kg/m².

Taloudellista tietoa

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien Yhdistyksen ja Diabetesliiton lääkärineuvoston asettama työryhmä

Tyypin 2 diabetes -suosituksen historiatiedot «Tyypin 2 diabetes, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»37

Puheenjohtaja:

Leo Niskanen, LKT, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri; Päijät-Hämeen keskussairaala, sisätautien klinikka

Jäsenet:

Anne Antikainen, FT, laillistettu ravitsemusterapeutti; KYS

Mikko Honkasalo, LT, yleislääketieteen erikoislääkäri, emeritus

Päivi Juselius, diabeteshoitaja; Lohjan kaupungin terveyskeskus

Jorma Komulainen, LT, dosentti, lastentautien ja lastenendokrinologian erikoislääkäri; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Käypä hoito -toimittaja

Jaana Lindström, ETM, FT, tutkimuspäällikkö; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos

Tuula Meinander, LL, BSc, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, terveydenhuoltoon erikoistuva lääkäri; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Käypä hoito -toimittaja

Marja Rautavirta, diabeteshoitaja; Satasairaala, Satakunnan hyvinvointialue

Sanni Söderlund, LT, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri; HUS, Vatsakeskus, endokrinologian klinikka

Hilkka Tirkkonen, yleislääketieteen erikoislääkäri, diabeteksen hoidon erityispätevyys, terveyskeskuslääkäri; Outokummun terveysasema

Asiantuntijat:

Asiantuntijat eivät ole osallistuneet hoitosuosituksen sisältöä koskevaan päätöksentekoon.

Marja Pöllänen, dosentti, EHL (kliin., parodontologia); Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Ursula Schwab, FT, professori, laillistettu ravitsemusterapeutti; Lääketieteen laitos, Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö, Itä-Suomen yliopisto ja Medisiininen keskus, endokrinologian ja kliinisen ravitsemuksen poliklinikka, KYS

Potilasviiteryhmän jäsenet:

Ilkka Holmavuo, viiteryhmän jäsen, Siikamäki

Jorma Järvilehto, viiteryhmän jäsen, Lempäälä

Jenni Kovalainen, viiteryhmän jäsen, Jyväskylä

Leena Rosenberg, viiteryhmän jäsen, Kuopio

Janica Uusitalo, viiteryhmän jäsen, Pori

Miikka Valtonen,viiteryhmän jäsen, Hämeenlinna

Kirsi Tarnanen; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, potilaiden osallisuutta tukeva toimittaja (viiteryhmän sihteeri)

Sidonnaisuudet

Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 18.3.2024 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä.

Anne Antikainen: Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Yksittäisiä luentoja: Suomen munuaistautialan sairaanhoitohenkilöstö ry (Musa ry), AstraZeneca

Mikko Honkasalo: Sivutoimet: Kotipolku-lastenkotien vastuulääkäri.

Päivi Juselius: Sivutoimet: Diabeteshoitaja; Pihlajalinna. Diabeteshoitaja/asiantuntijahoitaja Kelan kuntoutuskurssi (v. 2024 asti). Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Novo Nordisk

Jorma Komulainen: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Professio. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Väestöliitto; Hallituksen jäsen (2017–2022). Ohjaushankkeet: STM: Palveluvalikoimaneuvosto (pysyvä asiantuntija), STM:n Kuntoutukseen ohjautumisen perusteet ohjausryhmän jäsen (2020–2022), Fimea: Lääkeinformaatioverkoston ohjausryhmä jäsen. Muut sidonnaisuudet: Potilaat mukaan Käypä hoito -suositusten laatimiseen -hanke, työnantajalle rahoitus, rahoittajana STEA; PROSHADE, työnantajalle rahoitus, rahoittajana STN; ITLA, hallituksen varajäsen (vuoden 2021 loppuun saakka); ITLA, Kasvun tuki toimitusneuvoston jäsen.

Jaana Lindström: Sivutoimet: Kansanterveystieteen dosentti, Helsingin yliopisto; Professori, Itä-Suomen yliopisto. Tutkimusrahoitus: Suomen Akatemia; Euroopan komissio. Ohjaushankkeet: HUS:n Hyvä kierre -hanke, HYTE-toimintamallien arvioinnin ohjausryhmä, THL (pj); Tyypitkaksi-hanke, Munuais- ja maksaliitto.

Tuula Meinander: Sivutoimet: Käypä hoito -toimittaja, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim; Yksityislääkäri (Mehiläinen Finlayson, Pihlajalinna Koskikeskus, Aava Ratina); Väitöskirjatutkija, Tampereen yliopisto, oikeuslääketiede. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Suomen Lääkäriliitto, Suomen Kardiologinen Seura, Bayer Oy, Boehringer Ingelheim Ky, Terve Media Oy, Injeq Oyj. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Suomen Kardiologinen Seura, Bayer Oy, Amgen AB, Orion Oyj. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Käyvän hoidon Sepelvaltimotauti-neuvottelukunnan puheenjohtaja ja jäsen; Käyvän hoidon Diabetes-neuvottelukunnan sihteeri ja jäsen; Suomen Lääkäriliiton luottamuslääkäri ja Tampereen Terveyspoliittisen valiokunnan jäsen; SELY:n valtuuskunnan varajäsen; Suomen Kardiologisen Seuran Sydänääni-lehden toimittaja ja tromboosijaoksen puheenjohtaja; Guidelines International Network (G-I-N) Pohjoismaisen työryhmän jäsen. Muut sidonnaisuudet: Injeq Oyj.

Leo Niskanen: Sivutoimet: konsultoiva endokrinologi; Päijät-Hämeen keskussairaala, Savonlinnan keskussairaala, ammatinharjoittaja; Mehiläinen Kuopio ja Eiran sairaala. Tutkimusrahoitus: Novo Nordisk (PHHYKY – Select-tutkimus, Lahden keskus). Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Novo Nordisk, Sanofiaventis, Eli Lilly, Boehringer-Ingelheim, Astra Zeneca, MSD, Amgen, Bayern. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Amgen. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Tyypin 2 diabetes, pj., Osteoporoosin Käypä hoito, pj; DATA-KIT Oy, hallituksen pj. Ohjaushankkeet: Valtion Ravitsemusneuvottelukunta, Elintarvikkeidentäydennystyöryhmä, puheenjohtaja 2020–2023; Suomen Osteoporoosiyhdistys, hallituksen jäsen; Annals of Medicine, member of editorial board. Muut sidonnaisuudet: Novo Nordisk (PHHYKY – Select-tutkimus, Lahden keskus).

Marja Rautavirta: Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Novo Nordisk Farma OY, Nordic Infucare. Korvaukset kongressi- ja seminaarikuluista: Novo Nordisk Farma OY, Medtronic Finland Oy, Abbott Diabetes Care.

Sanni Söderlund: Sivutoimet: Tutkijalääkäri, Helsingin yliopisto, Tutkimusohjelmayksikkö, Clinical and Molecular Metabolism -tutkimusohjelma. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Tyypin 2 diabetes, Käypä hoito -päivitystyöryhmän jäsen; Suomen ateroskleroosiyhdistys ry:n hallituksen jäsen; European Atherosclerosis Societyn (EAS) kongressitoimikunnan jäsen ja varapuheenjohtaja sekä EAS kongressin tieteellisen ohjelmatoimikunnan jäsen; Diabetesliiton Diabeteksen hoidon kehittäminen -asiantuntijaryhmä. Ohjaushankkeet: Diabetesliiton Diabeteksen hoidon kehittäminen -asiantuntijaryhmä; Tyypin 2 diabetes, Käypä hoito -päivitystyöryhmän jäsen. Muut sidonnaisuudet: Amgen (osallistuminen kliiniseen lääketutkimukseen), Novo Nordisk (osallistuminen kliiniseen lääketutkimukseen).

Hilkka Tirkkonen: Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Pohjois-Karjalan hyvinvointialue, aluevaltuuston ja aluehallituksen jäsen; Diabetesliiton hallituksen jäsen. Muut sidonnaisuudet: 1–9/2021 Pihlajalinnan lääkäriasema.

Diabetes-neuvottelukunta

Vuonna 2017 perustettu Diabetes-neuvottelukunta vastaa diabetekseen liittyvien Käypä hoito -suositusten sisällöstä.

Neuvottelukunnan jäsenet vuonna 2024:

Puheenjohtaja:

Jorma Komulainen

Jäsenet:

Tapani Ebeling

Tuula Meinander

Kaj Metsärinne

Päivi Miettinen

Leo Niskanen

Elina Pimiä

Marja Rautavirta

Reeta Rintamäki

Leena Rosenberg

Ursula Schwab

Paula Summanen

Tiinamaija Tuomi

Timo Törö

Marja Vääräsmäki

Kirjallisuusviite

Tyypin 2 diabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2024 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

Tarkemmat viittausohjeet: «https://www.kaypahoito.fi/kaypa-hoito/kayttooikeudet/viittaaminen»34

Vastuun rajaus

Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Suositukset toimivat lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen päätöksenteon tukena hoitopäätöksiä tehtäessä. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Tiedonhakukäytäntö

Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007

Kirjallisuutta

  1. Diabetesrekisterin raportti. THL Laaturekisterit. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, 2022. https://repo.thl.fi/sites/laaturekisterit/diabetesrekisteri/
  2. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15(7):539-53 «PMID: 9686693»PubMed
  3. Kurkela O, Raitanen J, Tuovinen M ym. Lisäsairaudet voivat moninkertaistaa tyypin 2 diabetespotilaan terveydenhuollon kustannukset. Suom Lääkär 2022;78:e32697 www.laakarilehti.fi/e32697
  4. Niskanen L, Partonen T, Auvinen A, ym. Trends and predictors in all-cause and cause-specific mortality in diabetic and reference populations during 21 years of follow-up. J Epidemiol Community Health 2020;74(11):950-956 «PMID: 32620580»PubMed
  5. Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectancy associated with different ages at diagnosis of type 2 diabetes in high-income countries: 23 million person-years of observation. Lancet Diabetes Endocrinol 2023;11(10):731-742 «PMID: 37708900»PubMed
  6. Shah AD, Langenberg C, Rapsomaniki E, ym. Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 1·9 million people. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(2):105-13 «PMID: 25466521»PubMed
  7. Tomic D, Shaw JE, Magliano DJ. The burden and risks of emerging complications of diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol 2022;18(9):525-539 «PMID: 35668219»PubMed
  8. American Diabetes Association. 6. Glycemic Targets. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S48-S56 «PMID: 27979893»PubMed
  9. Tuomi T, Carlsson A, Li H, ym. Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with and without GAD antibodies. Diabetes 1999;48(1):150-7 «PMID: 9892237»PubMed
  10. Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. Clinical review: Type 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(5):1654-9 «PMID: 16478821»PubMed
  11. STAKES, raportteja 8/2005. Diabetes Suomessa.
  12. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, ym. The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity. Lancet 2014;383(9922):1084-94 «PMID: 24315621»PubMed
  13. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T, ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33(2):378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  14. Räikkönen K, Matthews KA, Kuller LH. Depressive symptoms and stressful life events predict metabolic syndrome among middle-aged women: a comparison of World Health Organization, Adult Treatment Panel III, and International Diabetes Foundation definitions. Diabetes Care 2007;30(4):872-7 «PMID: 17392548»PubMed
  15. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T, ym. Stressful life events and the metabolic syndrome: the prevalence, prediction and prevention of diabetes (PPP)-Botnia Study. Diabetes Care 2010;33(2):378-84 «PMID: 19880581»PubMed
  16. Pyykkönen AJ, Isomaa B, Pesonen AK, ym. Subjective sleep complaints are associated with insulin resistance in individuals without diabetes: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2012;35(11):2271-8 «PMID: 22837368»PubMed
  17. Pyykkönen AJ, Räikkönen K, Tuomi T, ym. Depressive symptoms, antidepressant medication use, and insulin resistance: the PPP-Botnia Study. Diabetes Care 2011;34(12):2545-7 «PMID: 21953801»PubMed
  18. Agardh E, Allebeck P, Hallqvist J, ym. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2011;40(3):804-18 «PMID: 21335614»PubMed
  19. Upala S, Sanguankeo A, Congrete S, ym. Sleep duration and insulin resistance in individuals without diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 2015;109(3):e11-2 «PMID: 26163439»PubMed
  20. Anothaisintawee T, Reutrakul S, Van Cauter E, ym. Sleep disturbances compared to traditional risk factors for diabetes development: Systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2016;30():11-24 «PMID: 26687279»PubMed
  21. Shan Z, Ma H, Xie M, ym. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015;38(3):529-37 «PMID: 25715415»PubMed
  22. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P, ym. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33(2):414-20 «PMID: 19910503»PubMed
  23. Stride A, Hattersley AT. Different genes, different diabetes: lessons from maturity-onset diabetes of the young. Ann Med 2002;34(3):207-16 «PMID: 12173691»PubMed
  24. Miettinen P, Tuomi T. MODY-diabetes - yksigeeninen haiman beetasolujen kehitys- ja toimintahäiriö. Duodecim 2012;218:1989-98
  25. Merenmies J, Ala-Houhala M, Tuomi T. Kystinen munuaissairaus ja diabetes - alidiagnosoitu yksigeeninen kehityshäiriö. Duodecim 2012;218:1999-2006
  26. Maassen JA, Kadowaki T. Maternally inherited diabetes and deafness: a new diabetes subtype. Diabetologia 1996;39(4):375-82 «PMID: 8777986»PubMed
  27. Njølstad PR, Søvik O, Cuesta-Muñoz A, ym. Neonatal diabetes mellitus due to complete glucokinase deficiency. N Engl J Med 2001;344(21):1588-92 «PMID: 11372010»PubMed
  28. Gloyn AL, Pearson ER, Antcliff JF, ym. Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium-channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes. N Engl J Med 2004;350(18):1838-49 «PMID: 15115830»PubMed
  29. Huopio Hanna, Otonkoski Timo. Vastasyntyneen diabetes. Duodecim 2011;127:534-41
  30. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, ym. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diabetes Endocrinol 2018;6(5):361-369 «PMID: 29503172»PubMed
  31. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 7. painos. 2015. www.idf.org
  32. Arffman M, Ilanne-Parikka P, Keskimäki I ym. FinDM database on diabetes in Finland. Discussion paper 19/2020. https://urn.fi/URN:ISBN:978-952-343-492-9
  33. Tilastotietokanta Kelasto. www.kela.fi. Viitattu 1.3.2017
  34. Peltonen M, Korpi-Hyövälti E, Oksa H ym. Lihavuuden, diabeteksen ja muiden glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden esiintyvyys suomalaisessa aikuisväestössä. Dehkon 2D-hanke. Suom Lääkäril 2006;3:163-8
  35. Laakso M. Epidemiology and diagnosis of type 2 diabetes. Kirjassa: Textbook of type 2 diabetes. Goldstein BJ, Muller-Wielands D (toim.) Lontoo / New York 2003:1-12
  36. Männistö S, Laatikainen T, Vartiainen E. Suomalaisten lihavuus ennen ja nyt. FINRISKI 2012 -tutkimus 2012.
  37. Pyykkönen AJ. Depression, Poor Sleep Quality, and Stress: Associations with Insulin Resistance, Insulin Secretion and the Metabolic Syndrome in Individuals without Type 2 Diabetes. University of Helsinki, Faculty of Behavioural Sciences, Institute of Behavioural Sciences 2012, Studies in Psychology 83. http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-10-8373-0
  38. van Dooren FE, Nefs G, Schram MT, ym. Depression and risk of mortality in people with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2013;8(3):e57058 «PMID: 23472075»PubMed
  39. Park M, Katon WJ, Wolf FM. Depression and risk of mortality in individuals with diabetes: a meta-analysis and systematic review. Gen Hosp Psychiatry 2013;35(3):217-25 «PMID: 23415577»PubMed
  40. Hemminki K, Li X, Sundquist K, ym. Familial risks for type 2 diabetes in Sweden. Diabetes Care 2010;33(2):293-7 «PMID: 19903751»PubMed
  41. Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC, ym. Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2020;369():m1361 «PMID: 32404325»PubMed
  42. Penn L, White M, Lindström J, ym. Importance of weight loss maintenance and risk prediction in the prevention of type 2 diabetes: analysis of European Diabetes Prevention Study RCT. PLoS One 2013;8(2):e57143 «PMID: 23451166»PubMed
  43. Uusitupa M, Khan TA, Viguiliouk E, ym. Prevention of Type 2 Diabetes by Lifestyle Changes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2019;11(11): «PMID: 31683759»PubMed
  44. Lindström J, Uusitupa M, Eriksson J ym. Mitä suomalainen tyypin 2 diabeteksen ehkäisytutkimus DPS on opettanut? Duodecim 2021;137(22):2399-406
  45. Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, ym. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet 2006;368(9548):1673-9 «PMID: 17098085»PubMed
  46. Lindström J, Peltonen M, Eriksson JG, ym. Improved lifestyle and decreased diabetes risk over 13 years: long-term follow-up of the randomised Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Diabetologia 2013;56(2):284-93 «PMID: 23093136»PubMed
  47. Aune D, Norat T, Leitzmann M, ym. Physical activity and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Eur J Epidemiol 2015;30(7):529-42 «PMID: 26092138»PubMed
  48. Wang Y, Li H, Yang D, ym. Effects of aerobic exercises in prediabetes patients: a systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne) 2023;14():1227489 «PMID: 37522127»PubMed
  49. Boyer W, Toth L, Brenton M, ym. The role of resistance training in influencing insulin resistance among adults living with obesity/overweight without diabetes: A systematic review and meta-analysis. Obes Res Clin Pract 2023;17(4):279-287 «PMID: 37331899»PubMed
  50. Khan TA, Field D, Chen V, ym. Combination of Multiple Low-Risk Lifestyle Behaviors and Incident Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of Prospective Cohort Studies. Diabetes Care 2023;46(3):643-656 «PMID: 36812419»PubMed
  51. le Roux CW, Astrup A, Fujioka K, ym. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017;389(10077):1399-1409 «PMID: 28237263»PubMed
  52. Rehunen SKJ, Kautiainen H, Eriksson JG, ym. Adult height and glucose tolerance: a re-appraisal of the importance of body mass index. Diabet Med 2017;34(8):1129-1135 «PMID: 28508445»PubMed
  53. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183-97
  54. World Health Organisation. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance 1999:1-59
  55. Woerle HJ, Pimenta WP, Meyer C, ym. Diagnostic and therapeutic implications of relationships between fasting, 2-hour postchallenge plasma glucose and hemoglobin a1c values. Arch Intern Med 2004;164(15):1627-32 «PMID: 15302632»PubMed
  56. Rathmann W, Haastert B, Icks A, ym. High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for efficient screening. The KORA survey 2000. Diabetologia 2003;46(2):182-9 «PMID: 12627316»PubMed
  57. Icks A, Haastert B, Gandjour A, ym. Cost-effectiveness analysis of different screening procedures for type 2 diabetes: the KORA Survey 2000. Diabetes Care 2004;27(9):2120-8 «PMID: 15333472»PubMed
  58. Stahl SM, Pradko JF, Haight BR, ym. A Review of the Neuropharmacology of Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2004;6(4):159-166 «PMID: 15361919»PubMed
  59. Colagiuri S, Sandbaek A, Carstensen B, ym. Comparability of venous and capillary glucose measurements in blood. Diabet Med 2003;20(11):953-6 «PMID: 14632723»PubMed
  60. Mire-Sluis AR, Gaines Das R, Lernmark A. The World Health Organization International Collaborative Study for islet cell antibodies. Diabetologia 2000;43(10):1282-92 «PMID: 11079747»PubMed
  61. Madsbad S, Alberti KG, Binder C, ym. Role of residual insulin secretion in protecting against ketoacidosis in insulin-dependent diabetes. Br Med J 1979;2(6200):1257-9 «PMID: 117878»PubMed
  62. Lindström J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care 2003;26(3):725-31 «PMID: 12610029»PubMed
  63. Lyssenko V, Almgren P, Anevski D, ym. Predictors of and longitudinal changes in insulin sensitivity and secretion preceding onset of type 2 diabetes. Diabetes 2005;54(1):166-74 «PMID: 15616025»PubMed
  64. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, ym. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002;359(9324):2140-4 «PMID: 12090978»PubMed
  65. Bartnik M, Malmberg K, Hamsten A, ym. Abnormal glucose tolerance--a common risk factor in patients with acute myocardial infarction in comparison with population-based controls. J Intern Med 2004;256(4):288-97 «PMID: 15367171»PubMed
  66. Bartnik M, Malmberg K, Norhammar A, ym. Newly detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long-term outcome after myocardial infarction. Eur Heart J 2004;25(22):1990-7 «PMID: 15541834»PubMed
  67. Bartnik M, Rydén L, Ferrari R, ym. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2004;25(21):1880-90 «PMID: 15522466»PubMed
  68. Gray CS, Scott JF, French JM, ym. Prevalence and prediction of unrecognised diabetes mellitus and impaired glucose tolerance following acute stroke. Age Ageing 2004;33(1):71-7 «PMID: 14695867»PubMed
  69. Vancheri F, Curcio M, Burgio A, ym. Impaired glucose metabolism in patients with acute stroke and no previous diagnosis of diabetes mellitus. QJM 2005;98(12):871-8 «PMID: 16239309»PubMed
  70. Barnard K, Peveler RC, Holt RI. Antidepressant medication as a risk factor for type 2 diabetes and impaired glucose regulation: systematic review. Diabetes Care 2013;36(10):3337-45 «PMID: 24065841»PubMed
  71. Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A, ym. The effects of psychotropic drugs on the regulation of glucose metabolism. Curr Diabetes Rev 2013;9(5):362-70 «PMID: 23845076»PubMed
  72. Suvisaari J, Perälä J, Saarni SI, ym. Type 2 diabetes among persons with schizophrenia and other psychotic disorders in a general population survey. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008;258(3):129-36 «PMID: 17990051»PubMed
  73. Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, ym. Psychosocial Care for People With Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39(12):2126-2140 «PMID: 27879358»PubMed
  74. Sattar N, Welsh P, Leslie WS, ym. Dietary weight-management for type 2 diabetes remissions in South Asians: the South Asian diabetes remission randomised trial for proof-of-concept and feasibility (STANDby). Lancet Reg Health Southeast Asia 2023;9():100111 «PMID: 36777452»PubMed
  75. Yang X, Zhou J, Shao H, ym. Effect of an Intermittent Calorie-restricted Diet on Type 2 Diabetes Remission: A Randomized Controlled Trial. J Clin Endocrinol Metab 2023;108(6):1415-1424 «PMID: 36515429»PubMed
  76. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, ym. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021;42(34):3227-3337 «PMID: 34458905»PubMed
  77. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, ym. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012;366(17):1577-85 «PMID: 22449317»PubMed
  78. Schauer PR, Kashyap SR, Wolski K, ym. Bariatric surgery versus intensive medical therapy in obese patients with diabetes. N Engl J Med 2012;366(17):1567-76 «PMID: 22449319»PubMed
  79. Sun S, Hisland L, Grenet G, ym. Reappraisal of the efficacy of intensive glycaemic control on microvascular complications in patients with type 2 diabetes: A meta-analysis of randomised control-trials. Therapie 2022;77(4):413-423 «PMID: 34782145»PubMed
  80. Agrawal L, Azad N, Bahn GD, ym. Long-term follow-up of intensive glycaemic control on renal outcomes in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT). Diabetologia 2018;61(2):295-299 «PMID: 29101421»PubMed
  81. Lind M, Imberg H, Coleman RL, ym. Historical HbA(1c) Values May Explain the Type 2 Diabetes Legacy Effect: UKPDS 88. Diabetes Care 2021;44(10):2231-7 «PMID: 34244332»PubMed
  82. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352(9131):837-53 «PMID: 9742976»PubMed
  83. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352(9131):854-65 «PMID: 9742977»PubMed
  84. Diabetes Control and Complications Trial Research Group, Nathan DM, Genuth S, ym. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329(14):977-86 «PMID: 8366922»PubMed
  85. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, ym. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353(25):2643-53 «PMID: 16371630»PubMed
  86. Marso SP, Bain SC, Consoli A, ym. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375(19):1834-1844 «PMID: 27633186»PubMed
  87. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, ym. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373(22):2117-28 «PMID: 26378978»PubMed
  88. Table 1. Medications for lowering glucose, summary of characteristics. https://diabetesjournals.org/view-large/figure/4455159/dci220034t1.tif
  89. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, ym. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;(1):CD002967 «PMID: 16437448»PubMed
  90. Fioretto P, Giaccari A, Sesti G. Efficacy and safety of dapagliflozin, a sodium glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor, in diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol 2015;14():142 «PMID: 26474563»PubMed
  91. Butt JH, Dewan P, Merkely B, ym. Efficacy and Safety of Dapagliflozin According to Frailty in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction : A Post Hoc Analysis of the DAPA-HF Trial. Ann Intern Med 2022;175(6):820-830 «PMID: 35467935»PubMed
  92. Marx N, Federici M, Schütt K, ym. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J 2023;44(39):4043-4140 «PMID: 37622663»PubMed
  93. Introduction: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care 2021;44(Suppl 1):S1-S2 «PMID: 33298409»PubMed
  94. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, ym. Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2021;385(6):503-515 «PMID: 34170647»PubMed
  95. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, ym. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013;369(14):1317-26 «PMID: 23992601»PubMed
  96. White WB, Cannon CP, Heller SR, ym. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2013;369(14):1327-35 «PMID: 23992602»PubMed
  97. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, ym. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015;373(3):232-42 «PMID: 26052984»PubMed
  98. Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, ym. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Lancet 2005;366(9493):1279-89 «PMID: 16214598»PubMed
  99. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, ym. Pioglitazone after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med 2016;374(14):1321-31 «PMID: 26886418»PubMed
  100. Spence JD, Viscoli CM, Inzucchi SE, ym. Pioglitazone Therapy in Patients With Stroke and Prediabetes: A Post Hoc Analysis of the IRIS Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2019;76(5):526-535 «PMID: 30734043»PubMed
  101. Spence JD, Viscoli C, Kernan WN, ym. Efficacy of lower doses of pioglitazone after stroke or transient ischaemic attack in patients with insulin resistance. Diabetes Obes Metab 2022;24(6):1150-1158 «PMID: 35253334»PubMed
  102. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, ym. Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014;37(7):2034-54 «PMID: 24935775»PubMed
  103. Laki sähköisestä lääkemääräyksestä (61/2007) 5 a §. https://www.finlex.fi/fi/laki/ajantasa/2007/20070061
  104. Ilanne-Parikka P, Niskanen L, Rönnemaa T, Saha M-T (toim.). Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2019. https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/pit
  105. American Diabetes Association. 5. Facilitating Behavior Change and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care 2021;44(Suppl 1):S53-S72 «PMID: 33298416»PubMed
  106. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2009. Diabetes Care 2009;32 Suppl 1(Suppl 1):S13-61 «PMID: 19118286»PubMed
  107. Ziegler R, Heidtmann B, Hilgard D, ym. Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 2011;12(1):11-7 «PMID: 20337978»PubMed
  108. Murata T, Tsuzaki K, Yoshioka F ym. The relationship between the frequency of self-monitoring of blood glucose and glycemic control in patients with type 1 diabetes mellitus on continuous subcutaneous insulin infusion or on multiple daily injections. J Diabetes Investig 2015;6:687-91
  109. Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM, ym. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D exchange clinic registry participants. Diabetes Care 2013;36(7):2009-14 «PMID: 23378621»PubMed
  110. Guideline on Self-Monitoring of Blood Glucose in Non-Insulin Treated Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation 2009
  111. Hyry HSI, Liippo JP, Virtanen HM. Allergic contact dermatitis caused by glucose sensors in type 1 diabetes patients. Contact Dermatitis 2019;81(3):161-166 «PMID: 31206704»PubMed
  112. Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia 2023;66(6):965-985 «PMID: 37069434»PubMed
  113. Raben A, Vestentoft PS, Brand-Miller J, ym. The PREVIEW intervention study: Results from a 3-year randomized 2 x 2 factorial multinational trial investigating the role of protein, glycaemic index and physical activity for prevention of type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2021;23(2):324-337 «PMID: 33026154»PubMed
  114. Salas-Salvadó J, Bulló M, Babio N, ym. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet: results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care 2011;34(1):14-9 «PMID: 20929998»PubMed
  115. Ye Z, Sharp SJ, Burgess S, ym. Association between circulating 25-hydroxyvitamin D and incident type 2 diabetes: a mendelian randomisation study. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(1):35-42 «PMID: 25281353»PubMed
  116. Aatsinki SM, Elkhwanky MS, Kummu O, ym. Fasting-Induced Transcription Factors Repress Vitamin D Bioactivation, a Mechanism for Vitamin D Deficiency in Diabetes. Diabetes 2019;68(5):918-931 «PMID: 30833469»PubMed
  117. Pittas AG, Jorde R, Kawahara T, ym. Vitamin D Supplementation for Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus: To D or Not to D? J Clin Endocrinol Metab 2020;105(12):3721-33 «PMID: 32844212»PubMed
  118. Tertsunen HM, Hantunen S, Tuomainen TP, ym. Adherence to a healthy Nordic diet and risk of type 2 diabetes among men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Eur J Nutr 2021;60(7):3927-3934 «PMID: 33904995»PubMed
  119. Hu Y, Ding M, Sampson L, ym. Intake of whole grain foods and risk of type 2 diabetes: results from three prospective cohort studies. BMJ 2020;370():m2206 «PMID: 32641435»PubMed
  120. Sawicki CM, Jacques PF, Lichtenstein AH, ym. Whole- and Refined-Grain Consumption and Longitudinal Changes in Cardiometabolic Risk Factors in the Framingham Offspring Cohort. J Nutr 2021;151(9):2790-2799 «PMID: 34255848»PubMed
  121. Qian F, Liu G, Hu FB, ym. Association Between Plant-Based Dietary Patterns and Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2019;179(10):1335-1344 «PMID: 31329220»PubMed
  122. Imamura F, O'Connor L, Ye Z, ym. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ 2015;351():h3576 «PMID: 26199070»PubMed
  123. Hosseini F, Jayedi A, Khan TA, ym. Dietary carbohydrate and the risk of type 2 diabetes: an updated systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Sci Rep 2022;12(1):2491 «PMID: 35169172»PubMed
  124. Livesey G, Taylor R, Livesey HF, ym. Dietary Glycemic Index and Load and the Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Updated Meta-Analyses of Prospective Cohort Studies. Nutrients 2019;11(6): «PMID: 31195724»PubMed
  125. de Koning L, Fung TT, Liao X, ym. Low-carbohydrate diet scores and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2011;93(4):844-50 «PMID: 21310828»PubMed
  126. Zhang R, Fu J, Moore JB, ym. Processed and Unprocessed Red Meat Consumption and Risk for Type 2 Diabetes Mellitus: An Updated Meta-Analysis of Cohort Studies. Int J Environ Res Public Health 2021;18(20): «PMID: 34682532»PubMed
  127. Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, ym. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ 2017;359():j5024 «PMID: 29167102»PubMed
  128. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, ym. 5. Facilitating Positive Health Behaviors and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Care in Diabetes-2023. Diabetes Care 2023;46(Supple 1):S68-S96 «PMID: 36507648»PubMed
  129. Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia 2023;66(6):965-985 «PMID: 37069434»PubMed
  130. Pastors JG, Warshaw H, Daly A, ym. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care 2002;25(3):608-13 «PMID: 11874956»PubMed
  131. Silva AI, Direito M, Pinto-Ribeiro F, ym. Effects of Intermittent Fasting on Regulation of Metabolic Homeostasis: A Systematic Review and Meta-Analysis in Health and Metabolic-Related Disorders. J Clin Med 2023;12(11): «PMID: 37297894»PubMed
  132. Blumberg J, Hahn SL, Bakke J. Intermittent fasting: consider the risks of disordered eating for your patient. Clin Diabetes Endocrinol 2023;9(1):4 «PMID: 37865786»PubMed
  133. Raevuori A, Suokas J, Haukka J, ym. Highly increased risk of type 2 diabetes in patients with binge eating disorder and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 2015;48(6):555-62 «PMID: 25060427»PubMed
  134. Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2013;97(3):505-16 «PMID: 23364002»PubMed
  135. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, ym. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008;359(3):229-41 «PMID: 18635428»PubMed
  136. Uusitupa M, Hermansen K, Savolainen MJ, ym. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on insulin sensitivity, lipid profile and inflammation markers in metabolic syndrome -- a randomized study (SYSDIET). J Intern Med 2013;274(1):52-66 «PMID: 23398528»PubMed
  137. Kolehmainen M, Ulven SM, Paananen J, ym. Healthy Nordic diet downregulates the expression of genes involved in inflammation in subcutaneous adipose tissue in individuals with features of the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr 2015;101(1):228-39 «PMID: 25527767»PubMed
  138. Yokoyama Y, Barnard ND, Levin SM, ym. Vegetarian diets and glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Diagn Ther 2014;4(5):373-82 «PMID: 25414824»PubMed
  139. Viguiliouk E, Kendall CW, Kahleová H, ym. Effect of vegetarian dietary patterns on cardiometabolic risk factors in diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr 2019;38(3):1133-1145 «PMID: 29960809»PubMed
  140. Pfeiffer AFH, Pedersen E, Schwab U, ym. The Effects of Different Quantities and Qualities of Protein Intake in People with Diabetes Mellitus. Nutrients 2020;12(2): «PMID: 32019211»PubMed
  141. Vireyttä seniorivuosiin – ikääntyneiden ruokasuositus. Valtion ravitsemusneuvottelukunta.Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, 2020. https://www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/139415/THL_OHJ_4_2020_Vireytt%c3%a4%20seniorivuosiin_verkko.pdf
  142. Kushi LH, Byers T, Doyle C, ym. American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin 2006;56(5):254-81; quiz 313-4 «PMID: 17005596»PubMed
  143. Vessby B, Uusitupa M, Hermansen K, ym. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia 2001;44(3):312-9 «PMID: 11317662»PubMed
  144. Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects of monounsaturated fatty acids on glycaemic control in patients with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis. Ann Nutr Metab 2011;58(4):290-6 «PMID: 21912106»PubMed
  145. Unick JL, Beavers D, Bond DS, ym. The long-term effectiveness of a lifestyle intervention in severely obese individuals. Am J Med 2013;126(3):236-42, 242.e1-2 «PMID: 23410564»PubMed
  146. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 5. Facilitating Behavior Change and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Medical Care in Diabetes-2022. Diabetes Care 2022;45(Suppl 1):S60-S82 «PMID: 34964866»PubMed
  147. Mann JI, Te Morenga L. Diet and diabetes revisited, yet again. Am J Clin Nutr 2013;97(3):453-4 «PMID: 23364020»PubMed
  148. Campbell JI, Mortensen A, Mølgaard P. Tissue lipid lowering-effect of a traditional Nigerian anti-diabetic infusion of Rauwolfia vomitoria foilage and Citrus aurantium fruit. J Ethnopharmacol 2006;104(3):379-86 «PMID: 16455217»PubMed
  149. McGlynn ND, Khan TA, Wang L, ym. Association of Low- and No-Calorie Sweetened Beverages as a Replacement for Sugar-Sweetened Beverages With Body Weight and Cardiometabolic Risk: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 2022;5(3):e222092 «PMID: 35285920»PubMed
  150. Väriä ja voimaa – parhaat ruokavalinnat Diabeteksen hoidossa ja ehkäisyssä. Taulukko 7.45. Hiilihydraattien turvallinen vähentäminen. Diabetesliitto 2015
  151. He M, van Dam RM, Rimm E, ym. Whole-grain, cereal fiber, bran, and germ intake and the risks of all-cause and cardiovascular disease-specific mortality among women with type 2 diabetes mellitus. Circulation 2010;121(20):2162-8 «PMID: 20458012»PubMed
  152. Burger KN, Beulens JW, van der Schouw YT, ym. Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, and mortality risk of individuals with diabetes mellitus. PLoS One 2012;7(8):e43127 «PMID: 22927948»PubMed
  153. Punkkinen J, Koskenpato J, Rosengård-Bärlund M. Autonominen neuropatia – verenkiertoelimistön ja ruoansulatuskanavan ongelma. Duodecim 2014;130:1223-33
  154. Haapa E. Gastropareesi hallintaan uudella ruokavaliohoidolla. Diabetes ja lääkäri 2002;6:16-9
  155. Colberg S, Riddell M. Physical Activity: Regualtion of glucose metabolism, clinical management strategies, and weight control. Kirjassa: Peters A, Laffel L (toim.) Type 1 diabetes sourcebook. ADA ja JDRF, Alexandria 2013
  156. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE ym. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016;39:2065-2079
  157. Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;2006(3):CD002968 «PMID: 16855995»PubMed
  158. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee., Sigal RJ, Armstrong MJ ym. Physical activity and diabetes. Can J Diabetes 2013;37 Suppl 1:S40-4
  159. Kanaley JA, Colberg SR, Corcoran MH, ym. Exercise/Physical Activity in Individuals with Type 2 Diabetes: A Consensus Statement from the American College of Sports Medicine. Med Sci Sports Exerc 2022;54(2):353-368 «PMID: 35029593»PubMed
  160. Rönnemaa T, Laaksonen D. Liikunnan vaikutus tyypin 2 diabeteksessa. Kirjassa: Ilanne-Parikka P, Niskanen L, Rönnemaa T, Saha M-T (toim.) Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Tampere 2019. Saatavilla: https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/pit
  161. Krans HMJ, Porta M, Keen H, Staehr-Johansen K. (toim.) Diabetes Care and research in Europe. The St Vincent Declaration Action Programme. Implementation document 1995. WHO
  162. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2013. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S1-S212.
  163. Peeples M, Tomky D, Mulcahy K, ym. Evolution of the American Association of Diabetes Educators' diabetes education outcomes project. Diabetes Educ 2007;33(5):794-817 «PMID: 17925584»PubMed
  164. Nuutinen H. Diabetesta sairastavan elämänlaadun arvioinnista. DEHKO-raportti 2010:1. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1420/DEHKO-raportti_2010_1_Diabetesta_sairastavan_elamanlaadun_arvioinnista.pdf
  165. Nuutinen H. ADDQoL19 – diabetesspesifi arviointiväline elämänlaadun arviointiin. DEHKO-raportti 2010:2. Diabetesliitto. https://www.diabetes.fi/files/1421/DEHKO-raportti_2010_2_ADDQoL19_diabetesspesifi_arviointivaline_elamanlaadun_arviointiin.pdf
  166. Nuutinen, H. Diabeteksen vaikutuksia elämänlaatuun diabetesspesifillä ADDQoL19-mittarilla arvioituna – arviointivälineen toimivuus suomalaisessa aineistossa. Lisensiaatintutkimus. Terveyspsykologian erikoispsykologin koulutus. Helsingin yliopisto, käyttäytymistieteellinen tiedekunta 2010
  167. Polonsky WH. Understanding and assessing Diabetes-Specific Quality of Life. Diabetes Spectrum 2000;13:36
  168. Testa MA. Quality-of-Life Assessment in Diabetes Research: Interpreting the Magnitude and Meaning of Treatment Effects. Diabetes Spectrum 2000;13:29
  169. Duangdao KM, Roesch SC. Coping with diabetes in adulthood: a meta-analysis. J Behav Med 2008;31(4):291-300 «PMID: 18493847»PubMed
  170. Lundahl B, Moleni T, Burke BL, ym. Motivational interviewing in medical care settings: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Patient Educ Couns 2013;93(2):157-68 «PMID: 24001658»PubMed
  171. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: helping people change. 3.ed. New York 2013: Guilford Press
  172. Absetz P, Hankonen N. Elämäntapamuutoksen tukeminen terveydenhuollossa: vaikuttavuus ja keinot. Duodecim 2011;127:2265-72
  173. Turku R. Muutosta tukemassa. Valmentava elintapaohjaus. 2007. Edita Prima Oy, Helsink
  174. Peters GJ, Ruiter RA, Kok G. Threatening communication: a critical re-analysis and a revised meta-analytic test of fear appeal theory. Health Psychol Rev 2013;7(Suppl 1):S8-S31 «PMID: 23772231»PubMed
  175. Ruiter RA, Kessels LT, Peters GJ, ym. Sixty years of fear appeal research: current state of the evidence. Int J Psychol 2014;49(2):63-70 «PMID: 24811876»PubMed
  176. Schwarzer R, Lippke S, Luszczynska A. Mechanisms of health behavior change in persons with chronic illness or disability: the Health Action Process Approach (HAPA). Rehabil Psychol 2011;56(3):161-70 «PMID: 21767036»PubMed
  177. Lippke S, Plotnikoff RC. Testing two principles of the Health Action Process Approach in individuals with type 2 diabetes. Health Psychol 2014;33(1):77-84 «PMID: 23088172»PubMed
  178. King DK, Glasgow RE, Toobert DJ, ym. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33(4):751-3 «PMID: 20150299»PubMed
  179. Sarkar U, Fisher L, Schillinger D. Is self-efficacy associated with diabetes self-management across race/ethnicity and health literacy? Diabetes Care 2006;29(4):823-9 «PMID: 16567822»PubMed
  180. Nouwen A, Urquhart Law G, Hussain S, ym. Comparison of the role of self-efficacy and illness representations in relation to dietary self-care and diabetes distress in adolescents with type 1 diabetes. Psychol Health 2009;24(9):1071-84 «PMID: 20205046»PubMed
  181. Beckerle CM, Lavin MA. Association of self-efficacy and self-care with glycemic control in diabetes. Diabetes Spectr 2013;26:172-178
  182. Iannotti RJ, Schneider S, Nansel TR ym. Self-efficacy, outcome expectations, and diabetes self-management in adolescents with type 1 diabetes. J Dev Behav Pediatr 2006;27:98-105
  183. Polonsky W. Diabetes burnout. What to do, when you can´t take it any more. American Diabetes Association 1999
  184. Aikens JE. Prospective associations between emotional distress and poor outcomes in type 2 diabetes. Diabetes Care 2012;35(12):2472-8 «PMID: 23033244»PubMed
  185. Snoek FJ, Bremmer MA, Hermanns N. Constructs of depression and distress in diabetes: time for an appraisal. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3(6):450-460 «PMID: 25995123»PubMed
  186. Lee J, Lee EH, Kim CJ, ym. Diabetes-related emotional distress instruments: a systematic review of measurement properties. Int J Nurs Stud 2015;52(12):1868-78 «PMID: 26271434»PubMed
  187. Schmitt A, Reimer A, Kulzer B, ym. How to assess diabetes distress: comparison of the Problem Areas in Diabetes Scale (PAID) and the Diabetes Distress Scale (DDS). Diabet Med 2016;33(6):835-43 «PMID: 26287511»PubMed
  188. Polonsky WH, Fisher L, Earles J, ym. Assessing psychosocial distress in diabetes: development of the diabetes distress scale. Diabetes Care 2005;28(3):626-31 «PMID: 15735199»PubMed
  189. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, ym. Assessment of diabetes-related distress. Diabetes Care 1995;18(6):754-60 «PMID: 7555499»PubMed
  190. Welch GW, Jacobson AM, Polonsky WH. The Problem Areas in Diabetes Scale. An evaluation of its clinical utility. Diabetes Care 1997;20(5):760-6 «PMID: 9135939»PubMed
  191. Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RI, ym. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outcomes for people with diabetes. Diabet Med 2013;30(7):767-77 «PMID: 23711019»PubMed
  192. Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH, ym. When is diabetes distress clinically meaningful?: establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care 2012;35(2):259-64 «PMID: 22228744»PubMed
  193. Fisher L, Glasgow RE, Strycker LA. The relationship between diabetes distress and clinical depression with glycemic control among patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2010;33(5):1034-6 «PMID: 20150291»PubMed
  194. Fisher L, Skaff MM, Mullan JT, ym. Clinical depression versus distress among patients with type 2 diabetes: not just a question of semantics. Diabetes Care 2007;30(3):542-8 «PMID: 17327318»PubMed
  195. Young-Hyman D, Peyrot M. Psychosocial Care for People with Diabetes. 1st ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2012, p. 240
  196. Hill J, Nielsen M, Fox MH. Understanding the social factors that contribute to diabetes: a means to informing health care and social policies for the chronically ill. Perm J 2013;17(2):67-72 «PMID: 23704847»PubMed
  197. Manderbacka K, Peltonen R, Koskinen S ym. The burden of diabetes mortality in Finland 1988-2007 - a brief report. BMC Public Health 2011;11:747
  198. Venermo M, Manderbacka K, Ikonen T, ym. Amputations and socioeconomic position among persons with diabetes mellitus, a population-based register study. BMJ Open 2013;3(4): «PMID: 23572197»PubMed
  199. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, ym. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001;24(6):1069-78 «PMID: 11375373»PubMed
  200. Ali S, Stone MA, Peters JL, ym. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2006;23(11):1165-73 «PMID: 17054590»PubMed
  201. Barnard KD, Skinner TC, Peveler R. The prevalence of co-morbid depression in adults with Type 1 diabetes: systematic literature review. Diabet Med 2006;23(4):445-8 «PMID: 16620276»PubMed
  202. Egede LE. Diabetes, major depression, and functional disability among U.S. adults. Diabetes Care 2004;27(2):421-8 «PMID: 14747223»PubMed
  203. Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, ym. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370(9590):851-8 «PMID: 17826170»PubMed
  204. Vileikyte L, Peyrot M, Gonzalez JS, ym. Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy: a longitudinal study. Diabetologia 2009;52(7):1265-73 «PMID: 19399473»PubMed
  205. Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M, ym. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabetes Res Clin Pract 1996;32(1-2):19-25 «PMID: 8803478»PubMed
  206. Palmer S, Vecchio M, Craig JC, ym. Prevalence of depression in chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. Kidney Int 2013;84(1):179-91 «PMID: 23486521»PubMed
  207. Cukor D, Coplan J, Brown C, ym. Anxiety disorders in adults treated by hemodialysis: a single-center study. Am J Kidney Dis 2008;52(1):128-36 «PMID: 18440682»PubMed
  208. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, ym. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000;43(8):957-73 «PMID: 10990072»PubMed
  209. Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, ym. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(4 Suppl):S3-11 «PMID: 16608048»PubMed
  210. Young-Hyman D, Peyrot M, Hill-Briggs F. Diabetes-related functional impairment and disability. In Psychosocial Care for People with Diabetes. Young-Hyman D, Peyrot M, Eds. American Diabetes Association 2012, Alexandria, VA, p. 273–289.
  211. King DK, Glasgow RE, Toobert DJ, ym. Self-efficacy, problem solving, and social-environmental support are associated with diabetes self-management behaviors. Diabetes Care 2010;33(4):751-3 «PMID: 20150299»PubMed
  212. Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes: Pathophysiology, prevalence an prevention. 2. painos. Alexandria, VA, American Diabetes Association 2013
  213. The International Hypoglycaemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a joint position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 155–157 and Diabetologia 2017; 60:3-6. https://doi.org/10.2337/dc16-2215
  214. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian oireet aikuisella. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  215. Kauppinen-Mäkelin R, Otonkoski T. Hypoglykemian syyt aikuisilla. Endokrinologia; Oppiportti 1.4.2010 (viitattu 18.1.2017). Kustannus Oy Duodecim.
  216. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa I. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Perifeerinen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;55:33-43
  217. Niskanen L, Haanpää M, Partanen J ym. Osa II. Diabeettisen neuropatian diagnostiikka- ja hoitosuositus. Autonominen neuropatia. Suom Lääkäril 2000;3:179-86
  218. Young RJ. The clinical features and management of diabetic neuropathy. Kirjassa: Textbook of diabetes 2. Pickup JC, Williams G (toim.) Turin: Blackwell Publishing 2003:51.1-51.22
  219. Zochodne DW. Peripheral nerve disease. Kirjassa: Evidence based diabetes care. Gerstein HC, Haynes RB (toim.) Hamilton: BC Decker Inc 2001:466-87
  220. Shaw JE, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetes Rev 1999;7:245-52
  221. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, ym. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43(4):817-24 «PMID: 8469345»PubMed
  222. Maser RE, Steenkiste AR, Dorman JS, ym. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Report from Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes 1989;38(11):1456-61 «PMID: 2620781»PubMed
  223. Franklin GM, Kahn LB, Baxter J, ym. Sensory neuropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. The San Luis Valley Diabetes Study. Am J Epidemiol 1990;131(4):633-43 «PMID: 2316495»PubMed
  224. Solders G, Thalme B, Aguirre-Aquino M, ym. Nerve conduction and autonomic nerve function in diabetic children. A 10-year follow-up study. Acta Paediatr 1997;86(4):361-6 «PMID: 9174220»PubMed
  225. Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, ym. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia 1993;36(2):150-4 «PMID: 8458529»PubMed
  226. Haanpää M. Neuropaattisen kivun hoito-opas 2005. Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry ja Kustannus Oy Duodecim
  227. Manfredi M, McCullough MJ, Vescovi P, ym. Update on diabetes mellitus and related oral diseases. Oral Dis 2004;10(4):187-200 «PMID: 15196139»PubMed
  228. D'Aiuto F, Gable D, Syed Z, ym. Evidence summary: The relationship between oral diseases and diabetes. Br Dent J 2017;222(12):944-948 «PMID: 28642531»PubMed
  229. Ahmadinia AR, Rahebi D, Mohammadi M, ym. Association between type 2 diabetes (T2D) and tooth loss: a systematic review and meta-analysis. BMC Endocr Disord 2022;22(1):100 «PMID: 35418054»PubMed
  230. Raju K, Taylor GW, Tahir P, ym. Association of tooth loss with morbidity and mortality by diabetes status in older adults: a systematic review. BMC Endocr Disord 2021;21(1):205 «PMID: 34663281»PubMed
  231. Weijdijk LPM, Ziukaite L, Van der Weijden GAF, ym. The risk of tooth loss in patients with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Int J Dent Hyg 2022;20(1):145-166 «PMID: 33973353»PubMed
  232. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D, ym. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia 2012;55(1):21-31 «PMID: 22057194»PubMed
  233. Botero JE, Yepes FL, Roldán N, ym. Tooth and periodontal clinical attachment loss are associated with hyperglycemia in patients with diabetes. J Periodontol 2012;83(10):1245-50 «PMID: 22248217»PubMed
  234. Costa FO, Miranda Cota LO, Pereira Lages EJ, ym. Progression of periodontitis and tooth loss associated with glycemic control in individuals undergoing periodontal maintenance therapy: a 5-year follow-up study. J Periodontol 2013;84(5):595-605 «PMID: 22769441»PubMed
  235. Southerland JH, Moss K, Taylor GW, ym. Periodontitis and diabetes associations with measures of atherosclerosis and CHD. Atherosclerosis 2012;222(1):196-201 «PMID: 22440543»PubMed
  236. Teratani G, Awano S, Soh I, ym. Oral health in patients on haemodialysis for diabetic nephropathy and chronic glomerulonephritis. Clin Oral Investig 2013;17(2):483-9 «PMID: 22552594»PubMed
  237. Huang DL, Chan KC, Young BA. Poor oral health and quality of life in older U.S. adults with diabetes mellitus. J Am Geriatr Soc 2013;61(10):1782-8 «PMID: 24001058»PubMed
  238. Sandberg GE, Sundberg HE, Fjellstrom CA, ym. Type 2 diabetes and oral health: a comparison between diabetic and non-diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract 2000;50(1):27-34 «PMID: 10936666»PubMed
  239. Karjalainen KM, Knuuttila ML. The onset of diabetes and poor metabolic control increases gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1996;23(12):1060-7 «PMID: 8997648»PubMed
  240. Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30(3):182-92 «PMID: 12000341»PubMed
  241. Tervonen T, Karjalainen K, Knuuttila M, ym. Alveolar bone loss in type 1 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2000;27(8):567-71 «PMID: 10959782»PubMed
  242. Zheng M, Wang C, Ali A, ym. Prevalence of periodontitis in people clinically diagnosed with diabetes mellitus: a meta-analysis of epidemiologic studies. Acta Diabetol 2021;58(10):1307-1327 «PMID: 34028620»PubMed
  243. Bascones-Martinez A, Matesanz-Perez P, Escribano-Bermejo M, ym. Periodontal disease and diabetes-Review of the Literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16(6):e722-9 «PMID: 21196866»PubMed
  244. Lalla E, Lamster IB. Assessment and management of patients with diabetes mellitus in the dental office. Dent Clin North Am 2012;56(4):819-29 «PMID: 23017553»PubMed
  245. Morita I, Inagaki K, Nakamura F, ym. Relationship between periodontal status and levels of glycated hemoglobin. J Dent Res 2012;91(2):161-6 «PMID: 22157098»PubMed
  246. Chee B, Park B, Bartold PM. Periodontitis and type II diabetes: a two-way relationship. Int J Evid Based Healthc 2013;11(4):317-29 «PMID: 24298927»PubMed
  247. Sima C, Glogauer M. Diabetes mellitus and periodontal diseases. Curr Diab Rep 2013;13(3):445-52 «PMID: 23430581»PubMed
  248. Stöhr J, Barbaresko J, Neuenschwander M, ym. Bidirectional association between periodontal disease and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Sci Rep 2021;11(1):13686 «PMID: 34211029»PubMed
  249. Wu CZ, Yuan YH, Liu HH, ym. Epidemiologic relationship between periodontitis and type 2 diabetes mellitus. BMC Oral Health 2020;20(1):204 «PMID: 32652980»PubMed
  250. Wu HQ, Wei X, Yao JY, ym. Association between retinopathy, nephropathy, and periodontitis in type 2 diabetic patients: a Meta-analysis. Int J Ophthalmol 2021;14(1):141-147 «PMID: 33469496»PubMed
  251. Nguyen ATM, Akhter R, Garde S, ym. The association of periodontal disease with the complications of diabetes mellitus. A systematic review. Diabetes Res Clin Pract 2020;165():108244 «PMID: 32526263»PubMed
  252. Simpson TC, Needleman I, Wild SH, ym. Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2010;(5):CD004714 «PMID: 20464734»PubMed
  253. Teeuw WJ, Gerdes VE, Loos BG. Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010;33(2):421-7 «PMID: 20103557»PubMed
  254. Chen YF, Zhan Q, Wu CZ, ym. Baseline HbA1c Level Influences the Effect of Periodontal Therapy on Glycemic Control in People with Type 2 Diabetes and Periodontitis: A Systematic Review on Randomized Controlled Trails. Diabetes Ther 2021;12(5):1249-1278 «PMID: 33481189»PubMed
  255. Sampaio N, Mello S, Alves C. Dental caries-associated risk factors and type 1 diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2011;17(3):152-7 «PMID: 22027069»PubMed
  256. Schmolinsky J, Kocher T, Rathmann W, ym. Diabetes status affects long-term changes in coronal caries - The SHIP Study. Sci Rep 2019;9(1):15685 «PMID: 31666549»PubMed
  257. de Lima AKA, Amorim Dos Santos J, Stefani CM, ym. Diabetes mellitus and poor glycemic control increase the occurrence of coronal and root caries: a systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig 2020;24(11):3801-3812 «PMID: 32829477»PubMed
  258. Karjalainen KM, Knuuttila ML, Käär ML. Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Caries Res 1997;31(1):13-18 «PMID: 8955988»PubMed
  259. Siudikiene J, Machiulskiene V, Nyvad B, ym. Dental caries and salivary status in children with type 1 diabetes mellitus, related to the metabolic control of the disease. Eur J Oral Sci 2006;114(1):8-14 «PMID: 16460335»PubMed
  260. Moore PA, Weyant RJ, Etzel KR, ym. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of coronal and root caries. Community Dent Oral Epidemiol 2001;29(3):183-94 «PMID: 11409677»PubMed
  261. Garton BJ, Ford PJ. Root caries and diabetes: risk assessing to improve oral and systemic health outcomes. Aust Dent J 2012;57(2):114-22 «PMID: 22624749»PubMed
  262. Miko S, Ambrus SJ, Sahafian S, ym. Dental caries and adolescents with type 1 diabetes. Br Dent J 2010;208(6):E12 «PMID: 20339402»PubMed
  263. Rai K, Hegde AM, Kamath A, ym. Dental caries and salivary alterations in Type I Diabetes. J Clin Pediatr Dent 2011;36(2):181-4 «PMID: 22524081»PubMed
  264. Arheiam A, Omar S. Dental caries experience and periodontal treatment needs of 10- to 15-year old children with type 1 diabetes mellitus. Int Dent J 2014;64(3):150-4 «PMID: 24506709»PubMed
  265. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of non-surgical root canal treatment: part 2: tooth survival. Int Endod J 2011;44(7):610-25 «PMID: 21366627»PubMed
  266. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, ym. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011;37(5):598-601 «PMID: 21496655»PubMed
  267. Segura-Egea JJ, Castellanos-Cosano L, Machuca G, ym. Diabetes mellitus, periapical inflammation and endodontic treatment outcome. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012;17(2):e356-61 «PMID: 22143698»PubMed
  268. Marotta PS, Fontes TV, Armada L, ym. Type 2 diabetes mellitus and the prevalence of apical periodontitis and endodontic treatment in an adult Brazilian population. J Endod 2012;38(3):297-300 «PMID: 22341063»PubMed
  269. Sánchez-Domínguez B, López-López J, Jané-Salas E, ym. Glycated hemoglobin levels and prevalence of apical periodontitis in type 2 diabetic patients. J Endod 2015;41(5):601-6 «PMID: 25670246»PubMed
  270. Gupta A, Aggarwal V, Mehta N, ym. Diabetes mellitus and the healing of periapical lesions in root filled teeth: a systematic review and meta-analysis. Int Endod J 2020;53(11):1472-1484 «PMID: 32654191»PubMed
  271. Moore PA, Guggenheimer J, Etzel KR, ym. Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92(3):281-91 «PMID: 11552145»PubMed
  272. Busato IM, Ignácio SA, Brancher JA, ym. Impact of clinical status and salivary conditions on xerostomia and oral health-related quality of life of adolescents with type 1 diabetes mellitus. Community Dent Oral Epidemiol 2012;40(1):62-9 «PMID: 21883355»PubMed
  273. Hatipoğlu Ö, Önsüren AS, Hatipoğlu FP, ym. Caries-related salivary parameters and oral microbial flora in patients with type 1 diabetes: A meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev 2022;38(5):e3527 «PMID: 35289060»PubMed
  274. Saini R, Al-Maweri SA, Saini D, ym. Oral mucosal lesions in non oral habit diabetic patients and association of diabetes mellitus with oral precancerous lesions. Diabetes Res Clin Pract 2010;89(3):320-6 «PMID: 20488573»PubMed
  275. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K, ym. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies: II. Prevalence and characteristics of Candida and Candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89(5):570-6 «PMID: 10807713»PubMed
  276. Melton JJ, Redding SW, Kirkpatrick WR, ym. Recovery of Candida dubliniensis and other Candida species from the oral cavity of subjects with periodontitis who had well-controlled and poorly controlled type 2 diabetes: a pilot study. Spec Care Dentist 2010;30(6):230-4 «PMID: 21044102»PubMed
  277. Hammad MM, Darwazeh AM, Idrees MM. The effect of glycemic control on Candida colonization of the tongue and the subgingival plaque in patients with type II diabetes and periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013;116(3):321-6 «PMID: 23953417»PubMed
  278. Al Mubarak S, Robert AA, Baskaradoss JK, ym. The prevalence of oral Candida infections in periodontitis patients with type 2 diabetes mellitus. J Infect Public Health 2013;6(4):296-301 «PMID: 23806705»PubMed
  279. Petrou-Amerikanou C, Markopoulos AK, Belazi M, ym. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis 1998;4(1):37-40 «PMID: 9655043»PubMed
  280. Mosen DM, Pihlstrom DJ, Snyder JJ, ym. Assessing the association between receipt of dental care, diabetes control measures and health care utilization. J Am Dent Assoc 2012;143(1):20-30 «PMID: 22207663»PubMed
  281. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent 2003;1(1):7-16 «PMID: 15643744»PubMed
  282. Vernillo AT. Dental considerations for the treatment of patients with diabetes mellitus. J Am Dent Assoc 2003;134 Spec No():24S-33S «PMID: 18196670»PubMed
  283. Alexander RE. Routine prophylactic antibiotic use in diabetic dental patients. J Calif Dent Assoc 1999;27(8):611-8 «PMID: 10530114»PubMed
  284. Jansson H, Lindholm E, Lindh C, ym. Type 2 diabetes and risk for periodontal disease: a role for dental health awareness. J Clin Periodontol 2006;33(6):408-14 «PMID: 16677329»PubMed
  285. American Diabetes Association. 14. Diabetes Care in the Hospital. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S120-S127 «PMID: 27979901»PubMed
  286. Kenardy J, Mensch M, Bowen K, ym. Disordered eating behaviours in women with Type 2 diabetes mellitus. Eat Behav 2001;2(2):183-92 «PMID: 15001045»PubMed
  287. Papelbaum M, Appolinário JC, Moreira Rde O, ym. Prevalence of eating disorders and psychiatric comorbidity in a clinical sample of type 2 diabetes mellitus patients. Braz J Psychiatry 2005;27(2):135-8 «PMID: 15962139»PubMed
  288. de Jonge P, Alonso J, Stein DJ, ym. Associations between DSM-IV mental disorders and diabetes mellitus: a role for impulse control disorders and depression. Diabetologia 2014;57(4):699-709 «PMID: 24488082»PubMed
  289. Raevuori A, Suokas J, Haukka J, ym. Highly increased risk of type 2 diabetes in patients with binge eating disorder and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 2015;48(6):555-62 «PMID: 25060427»PubMed
  290. Weinger K, Beverly EA. Barriers to achieving glycemic targets: who omits insulin and why? Diabetes Care 2010;33(2):450-2 «PMID: 20103561»PubMed
  291. Kerr D, Cheyne E, Thomas P, ym. Influence of acute alcohol ingestion on the hormonal responses to modest hypoglycaemia in patients with Type 1 diabetes. Diabet Med 2007;24(3):312-6 «PMID: 17263767»PubMed
  292. Ahmed AT, Karter AJ, Liu J. Alcohol consumption is inversely associated with adherence to diabetes self-care behaviours. Diabet Med 2006;23(7):795-802 «PMID: 16842486»PubMed
  293. Knychala MA, Jorge ML, Muniz CK, ym. High-risk alcohol use and anxiety and depression symptoms in adolescents and adults with type 1 diabetes mellitus: a cross-sectional study. Diabetol Metab Syndr 2015;7():24 «PMID: 25821523»PubMed
  294. Harjutsalo V, Feodoroff M, Forsblom C, ym. Patients with Type 1 diabetes consuming alcoholic spirits have an increased risk of microvascular complications. Diabet Med 2014;31(2):156-64 «PMID: 23952587»PubMed
  295. Beulens JW, Kruidhof JS, Grobbee DE, ym. Alcohol consumption and risk of microvascular complications in type 1 diabetes patients: the EURODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia 2008;51(9):1631-8 «PMID: 18626626»PubMed
  296. Rankin D, Barnard K, Elliott J, ym. Type 1 diabetes patients' experiences of, and need for, social support after attending a structured education programme: a qualitative longitudinal investigation. J Clin Nurs 2014;23(19-20):2919-27 «PMID: 24443789»PubMed
  297. U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: 50 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2014. Printed with corrections, January 2014
  298. Patja K, Jousilahti P, Hu G, ym. Effects of smoking, obesity and physical activity on the risk of type 2 diabetes in middle-aged Finnish men and women. J Intern Med 2005;258(4):356-62 «PMID: 16164575»PubMed
  299. Śliwińska-Mossoń M, Milnerowicz H. The impact of smoking on the development of diabetes and its complications. Diab Vasc Dis Res 2017;14(4):265-276 «PMID: 28393534»PubMed
  300. Gerber PA, Locher R, Schmid B, ym. Smoking is associated with impaired long-term glucose metabolism in patients with type 1 diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23(2):102-8 «PMID: 22118957»PubMed
  301. Hofer SE, Rosenbauer J, Grulich-Henn J, ym. Smoking and metabolic control in adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr 2009;154(1):20-23.e1 «PMID: 18804216»PubMed
  302. Mays D, Streisand R, Walker LR, ym. Cigarette smoking among adolescents with type 1 diabetes: strategies for behavioral prevention and intervention. J Diabetes Complications 2012;26(2):148-53 «PMID: 22494839»PubMed
  303. Feodoroff M, Harjutsalo V, Forsblom C, ym. Smoking and progression of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Acta Diabetol 2016;53(4):525-33 «PMID: 26668013»PubMed
  304. Uruska A, Araszkiewicz A, Uruski P, ym. Higher risk of microvascular complications in smokers with type 1 diabetes despite intensive insulin therapy. Microvasc Res 2014;92():79-84 «PMID: 24423616»PubMed
  305. Tiras S, Haas V, Chevret L, ym. Nonketotic hyperglycemic coma in toddlers after unintentional methadone ingestion. Ann Emerg Med 2006;48(4):448-51 «PMID: 16997682»PubMed
  306. Byard RW, Riches KJ, Kostakis C, ym. Diabetic ketoacidosis--a possible complicating factor in deaths associated with drug overdose: two case reports. Med Sci Law 2006;46(1):81-4 «PMID: 16454466»PubMed
  307. Jonville-Bera A-, Marie A, Magba D, ym. [Tramadol-induced hypoglycemia in a diabetic patient]. Therapie 2010;65(5):499-500 «PMID: 21416746»PubMed
  308. Hawdon JM. Babies born after diabetes in pregnancy: what are the short- and long-term risks and how can we minimise them? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25(1):91-104 «PMID: 21237719»PubMed
  309. Wahabi HA, Alzeidan RA, Bawazeer GA, ym. Preconception care for diabetic women for improving maternal and fetal outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth 2010;10():63 «PMID: 20946676»PubMed
  310. Suhonen L, Hiilesmaa V, Teramo K. Glycaemic control during early pregnancy and fetal malformations in women with type I diabetes mellitus. Diabetologia 2000;43(1):79-82 «PMID: 10663219»PubMed
  311. Nielsen GL, Møller M, Sørensen HT. HbA1c in early diabetic pregnancy and pregnancy outcomes: a Danish population-based cohort study of 573 pregnancies in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2006;29(12):2612-6 «PMID: 17130193»PubMed
  312. Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P, ym. Peri-conceptional A1C and risk of serious adverse pregnancy outcome in 933 women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009;32(6):1046-8 «PMID: 19265024»PubMed
  313. American Diabetes Association. 13. Management of Diabetes in Pregnancy. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S114-S119 «PMID: 27979900»PubMed
  314. Hod M, Damm P, Kaaja R, ym. Fetal and perinatal outcomes in type 1 diabetes pregnancy: a randomized study comparing insulin aspart with human insulin in 322 subjects. Am J Obstet Gynecol 2008;198(2):186.e1-7 «PMID: 17905178»PubMed
  315. González Blanco C, Chico Ballesteros A, Gich Saladich I, ym. Glycemic control and pregnancy outcomes in women with type 1 diabetes mellitus using lispro versus regular insulin: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Technol Ther 2011;13(9):907-11 «PMID: 21714679»PubMed
  316. Callesen NF, Damm J, Mathiesen JM, ym. Treatment with the long-acting insulin analogues detemir or glargine during pregnancy in women with type 1 diabetes: comparison of glycaemic control and pregnancy outcome. J Matern Fetal Neonatal Med 2013;26(6):588-92 «PMID: 23211128»PubMed
  317. Secher AL, Ringholm L, Andersen HU, ym. The effect of real-time continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013;36(7):1877-83 «PMID: 23349548»PubMed
  318. Murphy HR, Rayman G, Lewis K, ym. Effectiveness of continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: randomised clinical trial. BMJ 2008;337():a1680 «PMID: 18818254»PubMed
  319. Drever E, Tomlinson G, Bai AD, ym. Insulin pump use compared with intravenous insulin during labour and delivery: the INSPIRED observational cohort study. Diabet Med 2016;33(9):1253-9 «PMID: 26927202»PubMed
  320. Maresh MJ, Holmes VA, Patterson CC, ym. Glycemic targets in the second and third trimester of pregnancy for women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2015;38(1):34-42 «PMID: 25368104»PubMed
  321. Silverman ME, Reichenberg A, Savitz DA, ym. The risk factors for postpartum depression: A population-based study. Depress Anxiety 2017;34(2):178-187 «PMID: 28098957»PubMed
  322. Miller ES, Peri MR, Gossett DR. The association between diabetes and postpartum depression. Arch Womens Ment Health 2016;19(1):183-6 «PMID: 26184833»PubMed
  323. Hellwig J. Postpartum Depression: Diabetes is a Risk Factor. Nursing for women's health 2009;13(3):181-6
  324. Nicklas JM, Miller LJ, Zera CA, ym. Factors associated with depressive symptoms in the early postpartum period among women with recent gestational diabetes mellitus. Matern Child Health J 2013;17(9):1665-72 «PMID: 23124798»PubMed
  325. Meneilly GS. Diabetes in the elderly. Med Clin North Am 2006;90(5):909-23 «PMID: 16962849»PubMed
  326. Durso SC. Using clinical guidelines designed for older adults with diabetes mellitus and complex health status. JAMA 2006;295(16):1935-40 «PMID: 16639053»PubMed
  327. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, ym. Diabetes in older adults. Diabetes Care 2012;35(12):2650-64 «PMID: 23100048»PubMed
  328. Luchsinger JA, Reitz C, Patel B, ym. Relation of diabetes to mild cognitive impairment. Arch Neurol 2007;64(4):570-5 «PMID: 17420320»PubMed
  329. Gudala K, Bansal D, Schifano F, ym. Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig 2013;4(6):640-50 «PMID: 24843720»PubMed
  330. Palta P, Schneider AL, Biessels GJ, ym. Magnitude of cognitive dysfunction in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of six cognitive domains and the most frequently reported neuropsychological tests within domains. J Int Neuropsychol Soc 2014;20(3):278-91 «PMID: 24555960»PubMed
  331. Piette JD, Richardson C, Himle J, ym. A randomized trial of telephonic counseling plus walking for depressed diabetes patients. Med Care 2011;49(7):641-8 «PMID: 21478777»PubMed
  332. Unützer J, Katon W, Callahan CM, ym. Collaborative care management of late-life depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288(22):2836-45 «PMID: 12472325»PubMed
  333. Katon WJ, Von Korff M, Lin EH, ym. The Pathways Study: a randomized trial of collaborative care in patients with diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry 2004;61(10):1042-9 «PMID: 15466678»PubMed
  334. Lin CH, Sheu WH. Hypoglycaemic episodes and risk of dementia in diabetes mellitus: 7-year follow-up study. J Intern Med 2013;273(1):102-10 «PMID: 23003116»PubMed
  335. Bremer JP, Jauch-Chara K, Hallschmid M, ym. Hypoglycemia unawareness in older compared with middle-aged patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32(8):1513-7 «PMID: 19487634»PubMed
  336. Marker JC, Cryer PE, Clutter WE. Attenuated glucose recovery from hypoglycemia in the elderly. Diabetes 1992;41(6):671-8 «PMID: 1587394»PubMed
  337. Sinclair AJ, Conroy SP, Bayer AJ. Impact of diabetes on physical function in older people. Diabetes Care 2008;31(2):233-5 «PMID: 18024850»PubMed
  338. Lee JM, Hirschfeld E, Wedding J. A Patient-Designed Do-It-Yourself Mobile Technology System for Diabetes: Promise and Challenges for a New Era in Medicine. JAMA 2016;315(14):1447-8 «PMID: 27115262»PubMed
  339. Pulkkinen M, Tuomaala AK. Monitoring of blood glucose level in 2016. Duodecim 2016;132:1899-903

A

Degludekinsuliini ja hypoglykemia

Degludekinsuliinilla yöllisten hypoglykemioiden esiintyvyys on vähäisempää kuin glargiini- 100 ky/ml tai detemirinsuliineilla.

A

Diabetes 2-5 vuotta lihavuusleikkauksen jälkeen

Lihavuusleikkaus vähentää tyypin 2 diabetesta sairastavien lääkehoidon tarvetta merkittävästi 5 vuoden ajaksi, jolloin osa potilaista on ilman lääkitystä normoglykeemisiä.

A

Elintapamuutokset tyypin 2 diabeteksen ehkäisyssä

Elintapamuutokset ehkäisevät tyypin 2 diabetesta henkilöillä, joilla on heikentynyt glukoosinsieto tai kohonnut paastoglukoosi.

A

Glargiini 300 yks/ml ja aikuisten diabetesta sairastavien hypoglykemia

Monipistoshoidossa glargiini 300 yks/ml -valmisteella esiintyy aikuisilla diabetesta sairastavilla vähemmän yöllisiä hypoglykemioita kuin glargiini 100 yks/ml -valmisteella.

A

Glukoositasapainolla voidaan vaikuttaa neuropatian kulkuun tyypin 2 diabeteksessa

Hyvällä glukoositasapainolla voidaan estää neuropatian ilmaantumista ja etenemistä tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

A

Hyperglykemian merkitys diabeettisen polyneuropatian ilmaantumiselle tyypin 1 diabeteksessa

Hyperglykemia on diabeettisen polyneuropatian riskitekijä tyypin 1 diabetesta sairastavilla.

A

Jatkuva jaksottainen (ns. flash) glukoosiseuranta parantaa tyytyväisyyttä tyypin 1 diabeteksen hoitoon ja näyttää kustannusvaikuttavalta sekä tyypin 1 että tyypin 2 intensiivisessä insuliinihoidossa

Jatkuva jaksottainen glukoosiseuranta vähentää hypoglykemioiden kestoa ja ketoasidooseja, parantaa glukoositasapainoa sekä tyytyväisyyttä hoitoon, vaikkakaan mitattu elämänlaatu ei poikkea verrattuna kapillaariglukoosimittaukseen tyypin 1 diabeteksessa.

A

Ruokavalion koostumuksen merkitys painonhallinnassa

Painonhallinnan onnistumisen näkökulmasta ruokavalion tiettyä energiaravintoainekoostumusta tärkeämpää on se, että ruokavalio toteutuu.

B

B12-vitamiini metformiinin käyttäjillä

Metformiini vähentää B12-vitamiinin tasoja annosriippuvaisesti

B

Finerenone and Cardiovascular Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes (FIDELIO, FIGARO, FIDELITY)

Finerenone appears to reduce the composite CV outcome and heart failure hospitalizations by approximately 10 % in patients with diabetic nefropathy (albuminuria) and type 2 diabetes.

B

LDL-kolesterolin tavoitearvo ateroskleroottisten sairauksien sekundaaripreventiossa

Diabeetikoilla, joilla on sepelvaltimosairaus, aivovaltimosairaus tai perifeerinen valtimosairaus (mukaan lukien aortan ateroskleroottinen aneurysma), on ilmeisesti aiheellista pyrkiä pienempään LDL-kolesteroliarvoon kuin 1,4 mmol/l ja käyttää statiinia kolesteroliarvoista riippumatta, ellei statiinille ole vasta-aihetta. LDL-arvon tavoitteelle ei käytännössä ilmeisesti ole alarajaa.

B

Lihavuuskirurgia ja diabetes (BMI 30–35 kg/m²)

Lihavuusleikkauksen vaikuttavuus diabetekseen ja painoon on ilmeisesti samankaltainen potilailla, joiden painoindeksi on 30–35 kg/m², kuin potilailla, joiden painoindeksi on yli 35 kg/m².

B

Parodontiitin hoidon vaikutus diabeteksen hoitotasapainoon

Parodontiitin hoidolla voidaan ilmeisesti parantaa diabeteksen hoitotasapainoa (interventioryhmässä HbA1cpienenee keskimäärin 0,43 % enemmän kuin kontrolliryhmässä).

B

Pienen partikkelikoon ruokavalio ja diabeettinen gastropareesi

Pienen partikkelikoon ruokavalio ilmeisesti vähentää ruoansulatuskanavan oireita diabeettisessa gastropareesissa.

C

Autonominen neuropatia ja äkkikuolema

Autonomiseen neuropatiaan ei liittyne lisääntynyttä äkkikuoleman vaaraa.

C

Diabeettisen polyneuropatian muut mahdolliset riskitekijät kuin verenglukoosi

Hyperglykemian ohella hypertonia, hyperlipidemia, obesiteetti ja tupakointi saattavat nostaa diabeettisen polyneuropatian riskiä tyypin 1 diabetesta sairastavilla.

C

Diabeteksen varhaisvaiheen hyperglykemian hoito ja kardiovaskulaarinen ennuste

Hyperglykemian tehokas hoito diabeteksen varhaisvaiheessa saattaa vähentää sydän- ja verisuonisairastuvuutta pitkällä aikavälillä.

C

GAD-vasta-aineiden määritys diabeteksen diagnostiikassa

GAD-vasta-aineiden määritys kuuluu diabeteksen diagnostiikkaan, koska se saattaa vaikuttaa hoidon valintaan.

C

Glykeeminen indeksi ja diabeteksen hoitotasapaino

Ruokavalion matala glykeeminen indeksi alentaa HbA1c-tasoa ja glykoituneiden proteiinien määrää diabetesta sairastavilla, joilla hoitotasapaino ei ole optimaalinen, verrattuna ruokavalioon, jossa glykeeminen indeksi on korkea.

Diabeteksen eteneminen
Diabeteksen etiologisten alaryhmien ja glykemian vaiheiden jakautuminen
Erotusdiagnostiikkataulukko
Esimerkki diabeteksen seulontamalliksi
Hyperglykemian lääkehoidon periaatteet tyypin 2 diabeteksessa
Patofysiologialtaan erilaisten diabetestyyppien sijoittuminen insuliinin tuotannon ja insuliiniresistenssin suhteelliselle asteikolle

Aiheeseen liittyviä suosituksia